石磊医生的科普号

发布：中风网 2015-07-08 浏览(89)美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）在近期联合发布的新版卒中治疗指南中，推荐在现有标准静脉溶栓治疗（IV-tPA）基础上，使用Solitaire取栓技术是急性缺血性卒中患者的首选治疗方案。此次指南是基于专家组对先前发表在《新英格兰医学杂志》的五项全球临床研究结果而进行更新的。五项全球临床研究均证实在加用支架取栓治疗后，患者能够避免残疾、恢复功能独立和提高神经功能预后的比例显著提升。因此，专家组认为，现有药物治疗（包括IV-tPA）和支架取栓技术的联合治疗比单独的药物治疗更为有效。“卒中是美国人群第五大致死原因和首要致残原因。新版指南所做的修正无疑为建立最佳可行的卒中治疗方案带来了新的飞跃。”纽约州立大学布法罗分校神经外科主席、神经外科及放射科教授Elad Levy表示：“专家组深信，随着医疗诊断水平的不断提升，这些改变将会极大地惠及患者乃至整个社会，以实现降低卒中这一破坏性疾病给人们带来的危害和影响。”在前不久刚刚落幕的中国卒中协会第一届学术年会暨天坛国际脑血管病会议（CSA&TISC）上，王拥军教授也提到：由于急性期的取栓被证实有效，急性期的血管内治疗前景变得明朗。tPA静脉溶栓之后，60%的患者血管将开通，而35%的人血管不变，5%的人血管破裂。对于这35%的患者，将转至高级卒中中心，做包含侧支循环的更复杂的影像检查。在导管室中，给病人用Solitaire取栓装置人工取栓，之后转入病房。Solitaire是全球临床实验研究中最广泛使用的取栓支架。《新英格兰医学杂志》发表的五项研究中有三项专门针对Solitaire进行评估，它们是REVASCAT试验（使用Solitaire装置进行介入治疗与目前疗法比较治疗8小时内前循环卒中），SWIFT PRIME试验（Solitaire FR作为主要血管内介入手段治疗急性缺血性卒中），以及EXTEND-IA试验（延长性神经损害的溶栓时间窗——动脉内治疗），使得Solitaire成为唯一一个获得五项随机临床试验证实疗效的取栓支架。Solitaire取栓支架采用一条微导管，经腿部切口进入大脑，到达卒中发病的动脉。一旦放置到位，Solitaire即可恢复血液流动、移除导致卒中的斑块。据统计，在美国现有69万5千名急性缺血性卒中患者，其中约24万患者符合接受支架取栓治疗的条件。尽管美国有500多家医院都能实施这一手术，每年却只有1万3千名患者得到治疗。我国卒中中心建设的探索工作从2012年开始，今年5月在北京正式启动，将建设完善的三级卒中防治中心网络。美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）Geffen医学院神经内科教授兼综合卒中中心主任Jeffrey L.Saver指出：“新版指南明确了支架取栓技术是卒中治疗领域的一项重大进展。我们必须竭尽所能，广泛而迅速地普及这一技术，使患者受益。时间就是生命，因此大血管闭塞引起的急性缺血性卒中患者必须尽快转移到具备支架取栓技术的医院进行就诊，从而获得专业而有效的诊治。”

肝素对于防治静脉血栓形成和PE，预防心肌梗塞后附壁血栓形成、治疗不稳定性心绞痛和心肌梗塞十分有效。尽管肝素已被用来预防冠脉溶栓后急性血栓形成，但是最近报道对此情况下与阿斯匹林同时使用的肝素的作用提出了质疑（见下）。在静脉血栓形成或心绞痛的患者中，通常需要调整肝素剂量以维持足够的aPTT强度，即相当于鱼精蛋白测定法的肝素水平0.2~0.4U/mL，抗因子Xa测定法的0.3~0.7U/mL。对于许多aPTT试剂来说，这相当于患者/对照aPTT比值1.5~2.5。治疗剂量的推荐范围4979来自于动物研究105，并且得到了深静脉血栓形成（DVT）治疗49、心肌梗塞后附壁血栓形成预防63以及冠脉溶栓治疗后再缺血预防7576等前瞻性队列研究亚组分析结果的支持。表6是动静脉血栓形成的肝素治疗荐方案总结。表6.肝素的临床应用状况推荐使用的肝素方案静脉血栓形成预防DVT和PE每8或12小时皮下注射5000U，或者使用最低调整剂量1治疗DVT静脉注射5000U，继之静脉滴注32000U/24h或皮下注射35000~40000U/24h，调整肝素用量，使aPTT1维持在治疗范围冠心病不稳定性心绞痛或未经溶栓治疗的心肌梗塞静脉注射5000U，继之静脉滴注32000U/24h，调整肝素用量，使aPTT维持在治疗范围溶栓治疗后的急性心肌梗塞2静脉注射5000U，继之静脉滴注24000U/24h，调整肝素用量，使aPTT维持在治疗范围1aPTT随对肝素的反应性不同而各异。2肝素的作用尚未得到证实。文献来源：HirshJ,WarkentinTE,ShaughnessySG,etal.Heparinandlow-molecular-weightheparin:mechanismsofaction,pharmacokinetics,dosing,monitoring,efficacy,andsafety.Chest.2001;119(1suppl):64S-94S.已获作者再版许可。1.静脉血栓栓塞的治疗静脉血栓栓塞和PE的肝素治疗是建立在随机研究结果的基础之上的106107。对于持续静脉滴注肝素治疗的有效性和安全性问题，各有6项研究将其与间歇性静脉注射108109110111112113和大剂量皮下注射64114115116117118进行了比较。但是目前还很难确定肝素给药的最佳途径，因为这些研究中的肝素用量各不相同，而且大多数研究规模较小，把握度较低，对于评价肝素的安全性和有效性采用了不同标准。不过这些研究提示，给予适当剂量肝素进行治疗还是安全有效的。最近有人对11项临床试验进行了荟萃分析，总计约有15000位患者接受肝素静脉给药治疗（起始剂量5000U，静脉注射，继之在aPTT监测下静脉滴注30000~35000U/24h）或皮下注射LMWH119，结果发现，肝素治疗组的患者中，复发性静脉血栓栓塞的平均发生率为5.4%，大出血为1.9%，致命性复发性静脉血栓栓塞0.7%，致命性出血0.2%。皮下注射肝素时，起始剂量尤其重要，因为只有使用高初始剂量（皮下注射17500U），才能在最初24小时内达到应有的抗凝效果64。肝素监测审计发现肝素剂量调整常常并不准确，而根据体重调整肝素用量的方案简单、有效74。有证据表明，肝素使用5日与10日一样有效120121（表7）。短期治疗方案的吸引力是显而易见的，能够缩短住院时间，降低发生HIT的危险性。尽管短期治疗方案可以推荐给大多数静脉血栓栓塞患者，但对广泛的髂股静脉血栓形成或大的PE来说可能并不适合，因为上述研究不能代表这些患者的情况120121。表7.近端静脉血栓形成肝素长、短期治疗的比较Gallus等121(n=266)Hull等120(n=199)短期(4d)长期(9.5d)短期(5d)长期(10d)复发性VTE,%肝素使用中3.64.77.77.7华法令使用中3.31.6治疗过程中总计,%6.96.3VTE表示静脉血栓栓塞。文献来源：HirshJ,WarkentinTE,ShaughnessySG,etal.Heparinandlow-molecular-weightheparin:mechanismsofaction,pharmacokinetics,dosing,monitoring,efficacy,andsafety.Chest.2001;119(1suppl):64S-94S.已获作者再版许可。2.静脉血栓栓塞的预防对内、外科静脉血栓栓塞患者来说，固定低剂量肝素皮下注射5000U/8~12h是一项安全有效的预防方法。小剂量肝素可使静脉血栓栓塞和致命性PE减少60%~70%122123。研究120表明，预防性使用小剂量肝素后，普通外科致命性PE发生率从对照组的0.7%降至0.2%(P<0.001)；另一项在外科骨质减少患者中进行的大型分析123则发现致命性PE发生率从0.8%降至0.3%(P<0.001)。预防性使用小剂量肝素还可将死亡率从3.3%降至2.4%，虽然下降幅度很小，但有统计学意义(P<0.02)123。使用小剂量肝素时，外伤性血肿发生率轻度升高122123124，大出血危险性增加很小且无统计学意义，而致命性出血并不增多。一项由1358位40岁以上普通内科患者参加的研究表明，小剂量肝素可以有效预防心肌梗塞病人和其它严重疾患患者静脉血栓形成125，使住院死亡率降低31%(P<0.05)126。尽管肝素对于减少臀部手术后DVT也很有效123，但血栓形成的发生率仍然很高(20%~30%)，而调整使用低剂量肝素127或固定剂量的LMWH93都有可能使其进一步降低。中等剂量的华法令对于整形外科大型手术患者很有效128129，但是目前尚未进行这方面低剂量肝素与华法令治疗的直接比较。3.冠心病冠脉血栓形成对于不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞和心源性猝死的发病具有不可忽视的作用，而且在接受溶栓药物或经皮腔内冠状动脉成形术的患者发生再次梗塞和死亡的过程中也颇重要。肝素能够改善大多数急性冠脉综合征患者的临床表现，但它已不是唯一的抗血栓药物。今天，肝素常常与阿斯匹林联合合用。治疗某些符合条件的急性心肌缺血患者130、溶栓治疗的心肌梗塞患者、血小板GPIIb/IIIa拮抗剂治疗的不稳定性心绞痛患者131132，以及实施冠脉成形术的高危患者7172132；然而在与阿斯匹林130133、溶栓药物或者GPIIb/IIIa拮抗剂合用时，全量肝素有增加出血的危险性，这些情况下通常要减少肝素用量72。4.不稳定性心绞痛与非Q波心肌梗塞许多随机双盲安慰剂对照临床试验对于肝素短期治疗不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗塞的作用进行了评价134135136137。不稳定性心绞痛患者单独使用肝素可有效预防急性心肌梗塞和复发性心绞痛135136137；对6个小型试验进行的荟萃分析表明，同阿斯匹林单用相比，肝素与阿斯匹林合用能使心血管病死亡率和心肌梗塞发生率下降大约30%134。Theroux等人135对肝素、阿斯匹林单用或合用在479位不稳定性心绞痛患者中的相对疗效和安全性进行了研究。胸痛发作后24小时内开始治疗，连续6天。肝素使用方法为：静脉注射起始剂量5000-U，继之以1000U/h的速度静脉滴注,调整肝素用量使aPTT保持在对照组的1.5~2.0倍。研究发现，对照组急性期心肌梗塞发生率为11.9%,阿斯匹林组则降至3.3%(P=0.012),肝素治疗组为0.8%(P<0.0001),阿斯匹林-肝素联合治疗组为1.6%(P=0.001)；对照组顽固性心绞痛发生率为22.9%，肝素治疗组则显著降低为8.5%(P=0.002),阿斯匹林-肝素联合治疗组为10.7%(P=0.11)，但阿斯匹林单用组为16.5%。在第二项研究中138，这些研究者们对肝素和阿斯匹林的疗效和安全性进行了比较。这项研究是先前研究的延续，该研究终止了安慰剂组和联合用药组的治疗，另外增加了245位患者，这些患者在住院期间（大约6天）随机接受持续静脉肝素治疗或每日两次口服阿斯匹林。结果发现，362位肝素治疗者中有4位在急性期发生致命性或非致命性心肌梗塞，而未接受肝素治疗的362位患者中有23位(比值比[OR]0.16,P<0.005)<span="">。与此相反，RISC(不稳定性冠心病研究工作组)的研究者们134没有发现肝素疗效优于阿斯匹林。他们对小剂量肝素(75mg/d)与间歇性静脉使用肝素(最初24小时内每6小时静脉注射10000U肝素一次，随后5天内每6小时注射7500U)在796位不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗塞男性患者中的治疗作用进行了比较。患者按照析因设计被随机分配到肝素组、阿斯匹林组、肝素加阿斯匹林组，或安慰剂组。主要结局为入选5天内发生的心肌梗塞或死亡。安慰剂组终点事件的发生率为6.0%，肝素组为5.6%,阿斯匹林组为3.7%,联合用药组为1.4%,而且只有联合用药组的发生率明显下降(P=0.027)。在30天和90天时，阿斯匹林组和阿斯匹林加肝素组的治疗结果都显著优于安慰剂组，但单用肝素并不比安慰剂有效。Cohen等人139进行了一项随机开放研究，214位不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗塞患者分别接受阿斯匹林(162.5mg/d)或阿斯匹林加肝素治疗3~4天，病人入选后均服用华法令12周。主要结局指标包括复发性心绞痛、心肌梗塞或死亡。12周后，阿斯匹林组的主要结局事件发生率为28%,阿斯匹林加抗凝剂组为19%(P=0.09)。对6个已发表的小型试验资料（包括上述3项试验）的荟萃分析(n=1353)表明，UFH与阿斯匹林联合治疗组的心血管病死亡和心肌梗塞的危险性均下降33%(95%CI：-2%~56%)，具有临界意义(图7)130。 图7.肝素加阿斯匹林与单用阿斯匹林在不稳定性心绞痛治疗中的比较：住院期间心肌梗塞或死亡的相对危险性已获作者Oler等人130再版许可。版权1996，美国医学会。5.急性心肌梗塞未经溶栓的急性心肌梗塞患者使用肝素治疗的信息仅限于那些也未服用阿斯匹林的患者，所以这些研究结果对于当前临床工作来说可能并不适合。回顾再灌注时代以前的随机临床试验可以发现，经肝素治疗的患者病死率下降了17%，再梗塞下降22%140。这些研究中的对照组当时还未接受现已常规使用的阿斯匹林进行治疗。有两个随机试验观察了肝素对附壁血栓发生率的影响141142，其中一个对每12小时皮下注射固定剂量肝素12500U与未治疗的对照组进行了比较，另一个将皮下注射固定剂量肝素12500U与小剂量肝素(每12小时皮下注射5000U)进行了比较。在这两个研究中，中等剂量肝素(每12小时皮下注射12500U)可使二维心脏超声检测到的附壁血栓发生率分别减少72%和58%(两项研究P值均<0.05)。6.冠脉溶栓尽管过去普遍认为冠脉溶栓后使用肝素十分有效，但最新研究结果对此提出了质疑。3项以血管造影开通性作为通常观察结局替代终点的研究未能对肝素加阿斯匹林联合治疗与单用阿斯匹林进行比较。Topol等人143报道，单纯静脉注射肝素10000U不能提高90分钟时的冠脉开通率。另一项试验对单用肝素和不用肝素进行了比较144，结果肝素组梗塞相关动脉的2天开通率为71%，而对照组为44%(P<0.023)。在肝素-阿斯匹林再灌注试验中145，肝素组患者18小时冠脉开通率为82%,阿斯匹林80mg/d治疗组为52%(P<0.0002)，结论认为肝素保持开通率的疗效优于阿斯匹林。但是此结论受到了批评，因为该试验中的阿斯匹林用量太小，不能完全抑制血小板血栓烷素A2的产生。肝素加阿斯匹林联合治疗与阿斯匹林325mg/d比较的结果未能给人以深刻印象。在第6次欧洲协作研究小组(ECSG-6)试验中77，687位正在服用阿斯匹林的患者被随机分配接受肝素治疗或不进行肝素治疗。肝素治疗组平均81小时开通率为80%，而对照组为75%(P<0.01)。在澳大利亚国家心脏研究146中，202位患者在肝素治疗24小时后被随机分配到肝素持续静脉治疗组或阿斯匹林(300mg/d)-潘生丁(300mg/d)联合治疗组。两组患者1周后开通率都是80%。Col等人147使用链激酶和阿斯匹林治疗了128位患者，这些患者分别经历了静脉肝素治疗或不给与肝素治疗，结果发现两组患者24小时冠脉开通率无差异(86%vs87%)147。DUCCS-1（杜克大学临床心脏病学研究）的研究者们用甲氧苯[甲]酰基化纤溶酶原-链激酶激活因子复合物(APSAC)和阿斯匹林随机治疗了250位已接受和未接受肝素治疗的患者，两组人群冠脉开通率差异较小（肝素治疗组为80%，对照组为74%）148。国际研究小组149和ISIS-3（国际梗塞生存率研究）150小组进行的两项大规模试验评价了肝素在溶栓治疗和阿斯匹林治疗患者中辅助性应用的价值。国际研究小组的试验是在溶栓治疗随机后12小时使用肝素，ISIS-3试验是在随机后4小时使用肝素。两项研究中的肝素使用方法均为每12小时皮下注射一次。国际研究小组149观察了20891位患者，未能发现肝素组死亡率(8.5%)与非肝素组(8.9%)相比有何差异，而肝素组大出血的危险性明显增加了0.5%。ISIS-3研究150观察了41299位患者，结果发现肝素组35天血管病死率为10.3%,非肝素对照组为10.0%；在为期7天的治疗过程中，肝素组死亡率为7.4%，对照组为7.9%(P=0.06)；肝素组住院期间再梗塞发生率为3.2%，非肝素组为3.5%(P=0.09)；两组患者中风发生率无差异；肝素组需要输血治疗的大出血发生率稍多一些(1.0%vs0.8%,P<0.01)<span="">。在这两项研究中，中等剂量肝素具有以增加出血为代价的边际效益（marginalbenefits）。GUSTO试验151对于ISIS-3研究中的静脉使用肝素的疗效是否不低于皮下注射的问题进行了解答，该试验对链激酶治疗患者分别采用大剂量肝素治疗方案（静脉注射起始剂量5000U，继之静脉滴注1000~1200U/h以保持aPTT在60~85s）或ISIS-3研究中的肝素延迟皮下注射方案。结果表明，链激酶治疗患者使用肝素静脉注射后的死亡率、再梗塞、大出血、脑出血、梗塞相关血管开通率或动脉再阻塞等方面的疗效并不优于皮下使用肝素时。在一项小型研究中，O'Connor等人152对250位患者在APSAC滴注后4小时随机给与阿斯匹林单独用药或阿斯匹林加根据体重调整的静脉肝素治疗，结果表明，缺血事件发生率无差异，但是肝素组出血较多(32%vs17.2%;P=0.006)。Collins及其同事133对国际研究小组和ISIS-3等主要研究进行荟萃分析后报道，肝素合用阿斯匹林仅使死亡的相对危险性下降6%(95%CI:0%~10%;P=0.03)，即每治疗1000位患者可减少5例死亡(表8)，3例再梗塞(P=0.04)，1例PE(P=0.01)。与此微弱疗效相连的是中风发生率略有升高，即每治疗1000位患者增加3例大出血(P<0.0001)。在采用大剂量肝素治疗的试验中，颅外大出血的绝对危险性大约增加了2倍(每1322人中有31例[2.3%]vs每1321人中有14例[1.1%];P=0.01)153。表8.肝素与阿斯匹林合用或不合用在冠脉溶拴中的治疗作用：26项随机试验概况肝素治疗组每1000位患者的危险性减少值未合用阿斯匹林(n=5459)P合用阿斯匹林(n=68090)P死亡350.00250.03心脏再梗塞150.0830.04中风100.0110.01大出血10(以上)0.013(以上)<0.001<span="">选自Collins等人153有关在组织型纤溶酶原激活剂治疗的患者中辅佐性使用肝素的资料比较有限。Krus及其同事154对当前几项研究进行了总结，他们认为肝素作为组织型纤溶酶原激活剂的辅助治疗作用仍是一个悬而未决的问题。Mahaffey等人155对6项随机试验进行的汇总分析发现，肝素具有降低住院死亡率的趋势(降低值为9%；OR：0.91，95%CI：0.59~1.39)，但在组织型纤溶酶原激活剂治疗的患者中辅助性使用肝素时出血并发症的发生率将明显升高156。美国心脏病学学院/美国心脏学会指南联合建议在急性心肌梗塞患者中使用肝素87156。推荐方案中的肝素用量要依据是否进行溶栓治疗、溶栓治疗的药物类型以及是否存在体循环栓塞危险因素进行调整。7.冠脉血管成形术经皮腔内冠状动脉成形术时，手术动脉可能会并发早期血栓阻塞，标准处理方法是采用肝素治疗。治疗开始时先静脉推注肝素10000U，必要时小剂量重复静脉给药，或者根据体重给药，起初100~175U/kg，然后10~15U/kg/h。调整肝素用量以使活化凝血时间(ACT)保持在300~350s以上，因为有证据表明，低ACT时并发症的发生率较高157。然而，这些大剂量肝素方案与阿昔单抗（abciximab）和阿斯匹林合用时将会增加大出血的危险性7778。将肝素用量减至70U/kg，给与使ACT保持在200s以上的最低肝素用量，或者当ACT降至150~180s时去除动脉鞘，这些措施都能减少大出血危险性而不影响肝素疗效78。对于大多数联合使用阿斯匹林和噻氯匹定的患者来说，冠脉血管成形术后没有必要滴注肝素。肝素在冠脉血管成形术后头6个月发生不稳定性心绞痛的患者中的有益作用还未得到肯定。最近一项随机试验将200位行血管成形术而未安放冠脉内支架的患者随机分配接受硝酸甘油、肝素、硝酸甘油加肝素以及安慰剂治疗63±30小时，这四种方案均经静脉给药。结果发现，75%的安慰剂组和单用肝素组患者出现复发性心绞痛，而单用硝酸甘油组为42.6%，硝酸甘油加肝素联合用药组为42%(P<0.003)；顽固性心绞痛发生率则分别为23%、29%、4%和4%(P<0.002)。同非肝素组相比，肝素组幸免于心脏病事件的OR值为0.98(95%CI：-0.55~1.73,P=NS)158。8.心房纤颤对于非瓣膜性房颤患者使用肝素预防缺血性中风和体循环栓塞的研究不如对口服抗凝剂华法令的研究深入透彻。肝素似乎可以看作是华法令抗血栓的有效替代药物，因为这两种药物都能减少此种心律失常患者中与动脉血液淤滞有关的凝血活化159。肝素有时候还作为口服抗凝剂的替代药物用于慢性房颤患者择期手术围术期，但是对于这种情况下何时以及如何使用肝素的问题尚未达成一致意见160。近期发生过脑缺血的房颤患者属于血栓栓塞危险性最高的人群（每年发生率约为12%）。口服抗凝剂可使危险性减少三分之二，与初级预防的效果相当。如果口服抗凝有禁忌，阿斯匹林可用作替代药物，但疗效差一些161。目前对于脑缺血后抗凝治疗启动的速度和强度仍有争议，因为出血转化（hemorrhagictransformation）可能会加剧神经损伤162163。在一项由231位非瓣膜性房颤并发急性中风的患者参加的研究中，肝素给药途径为静脉注射或皮下注射，用药剂量以使aPTT达到对照值的1.5~2.0倍进行调整164。从症状出现到开始使用肝素的时间<6小时的患者有74人，6~48小时者有157人。全部患者住院期间死亡率为9%，出血加重者为3%，早期中风复发者为2%。尽管只有不足50%的患者aPTT比值在24小时内达到目标水平，但是神经恢复只与以下因素有关：年龄小于70岁(OR0.2)、正常基线CT扫描结果(OR8.9)以及肝素的早期使用(OR1.7,95%CI：1.1~2.5)。中风复发与平均aPTT比值较低有关，但在症状性出血患者中也发现了高aPTT比值病例，尤其是在出血的当天。无论是年龄、中风起始的严重程度、血压，还是基线CT扫描结果都不能预测出血加重程度。早期使用肝素时功能恢复较快，但密切监测aPTT对于降低出血并发症的危险性仍十分必要。溶栓治疗使得急性缺血性中风后出血性转化变得更为复杂，肝素的影响只是通过推论而来。欧洲多中心急性中风试验(MAST-E)研究165对中风发生后6小时内使用链激酶的安全性与有效性进行了评价。该试验的310位患者中有159位(51%)经CT扫描证实有出血性转化，但这159位患者中只有23%是症状性出血。本试验中链激酶使用后发生出血性转化的相对危险性与其它急性中风溶栓试验处于同一范围内。多变量二级分析发现，症状性出血性转化病人患有房颤者较多，而接受肝素治疗者较少165。当房颤或房扑持续2天以上或其持续时间不能确定时，为尽量减少心律电转复发生血栓栓塞的危险性，应在心律转复前至少3周以及转复后4周进行抗凝治疗。华法令通常用于门诊观察期166167。近来，人们已经使用经食道心脏超声检查来检测左房与左心耳是否存在血栓。如果超声检查未能发现血栓，则可在药物转复或电转复前使用肝素抗凝，在心律转复后用华法令治疗1个月。这种治疗方案的安全性与常规治疗类似，而且能最大限度地缩短抗凝疗程和心律转复前房颤的持续时间，但结局的优越性尚未确立168。射频导管消融时使用肝素治疗快速心律失常也是基于相似的原理。回顾近10年文献可以发现，已报道的与射频导管消融有关的血栓栓塞并发症发生率为0.6%，左心消融时的血栓栓塞危险性更大(增至1.82%)，但仍低于室性心律失常时(2.8%)169。房颤消融过程中，即使静脉使用肝素，并且调节射频电磁能量，左房损伤的范围仍与血栓栓塞性中风发生率较高有关。为了降低这种特殊情况下的血栓栓塞危险性，目前正在对血小板抑制剂辅助性应用进行研究170。

脑血管介入治疗改变了脑血管疾病诊断和治疗的传统模式，同时为护理学科开辟了一个新的领域。如何做好脑血管介入治疗的护理，是护理工作者亟待研究的课题。脑血管介入治疗是利用导管操作技术，在计算机控制的数字减影

如何规范TCD诊断报告一直以来，很多人呼吁应该规范TCD诊断报告。现在各医院的TCD诊断报告不尽相同，我个人觉得有差别是可以的，只要这份TCD报告能反应真实的TCD检查发现以及能为临床提供有用的信息即可。也就是说，既不要抹杀了TCD的真正价值，也不要夸大TCD的作用，想当然为所欲为写报告是不行的。一、TCD报告中存在的题目TCD报告中存在的题目主要有两类：第一类是毫无依据的报告，要尽对摈弃；第二类是缺乏证据的报告，要严格把握指证；第三类是有争议的报告，需要大家充分讨论和更多的研究。（一）第一类：毫无依据的报告这类毫无依据报告的典型是：根据TCD正常值标准，假如某一条脑动脉血流速度低于正常值的下限：1）直接诊断为该动脉供血区脑供血不足；2）不诊断为脑供血不足，但想当然地解释血流速度减慢的原因。第一种直接诊断为该动脉供血区脑供血不足是由于混淆了两个不同的概念即血流速度和血流量，在前面的不同章节中都已经很透彻地谈到这个问题，相信大家参加这次学习班以后，不会再写这样的诊断报告。第二种报告错误的严峻性比第一种要轻一些，但仍旧是错误的，也应杜尽。有些操纵者可能会担心，以前我们那里的神经科医生习惯了这样的诊断报告，我们改了以后他们能接受吗？我很了解这种现状，也理解你们的担心和困惑，但必须纠正，下面我给大家讲讲理由。第一，阻碍了医学发展和真正病因的寻找先举个例子，譬如一个病人左侧肢体发作性无力，每次持续数分钟能完全缓解，临床医生开了TCD检查单子，TCD操纵者发现病人右侧大脑中动脉血流速度比正常值低，诊断了右侧大脑中动脉供血不足。假如碰到这个临床医生的水平又差一些，一看到TCD诊断右侧大脑中动脉供血不足就很兴奋，觉得病人诊断很明确，病人一过性左侧肢体无力就是右侧大脑中动脉供血不足引起的，给病人输输液，病人短时间内也没再犯病，皆大欢喜。但事实又是怎样呢？这个病人可能过不了多久又犯病了，再犯病的时候可能就没有那么幸运，他的偏瘫可能不会那么轻易恢复。实在，在TCD检测到这个病人右侧大脑中动脉血流速度减慢时就提醒我们，这个病人可能存在右侧大脑中动脉重度狭窄/闭塞或右侧颈内动脉的重度狭窄/闭塞，需要更进一步给病人做颈动脉超声、MRA、CTA或DSA检查，假如确定病人有明显的低灌注，是需要放支架的，假如斑块不稳定，则需要更强的抗血小板药和他汀类降脂药。所以，如果做TCD检查的操作者报告了这个病人可能存在的右侧颈内动脉或大脑中动脉存在严峻狭窄或闭塞，就提醒临床医生要给病人做进一步的检查，促使他为病人选择最相宜的治疗方法。但TCD报告了脑供血不足，迎合了某些临床医生的需要，但却阻碍了这位临床医生对患者短暂性脑缺血发作病因的查赵冬也阻碍了他临床水平的进步。所以，TCD操作者不要妄自菲薄，总觉得TCD没有用，被人看不起。实在，如果你做得好了，TCD还能在进步你们医院脑血管病诊断和治疗水平方面起到积极的推动作用。你想是不是这样呢？如果这个病人的TCD你做出了正确的诊断，传递给临床医生的信息就是这个病人可能存在右侧颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄或闭塞，当临床医生看到这个报告以后会怎样呢？如果你们的TCD以前从来不报脑动脉狭窄，这个医生的第一反应可能是再做做其他检查看看你诊断得对不对，如果其他血管影像检查证实你的TCD报告正确无误，那他下一步就要思索脑动脉狭窄应该怎样往治疗了，而不是脑供血不足该怎么治疗，这对于临床医生来说是非常大的进步。是谁推动了这件事，是你，是TCD。再举一个例子，譬如一个头晕的病人来就诊，偷懒的神经科医生想诊断他为“椎基底动脉供血不足”，又苦于缺乏依据，因此，就让病人拍张颈椎片，再做做TCD，希看颈椎片提示颈椎骨质增生，TCD诊断椎基底动脉供血不足，他就可以向病人交代。你做TCD后发现椎和/或基底动脉血流速度都比正常值慢了，就绝不犹豫地写下椎基底动脉供血不足的TCD诊断。当临床医生拿到椎基底动脉供血不足的TCD诊断报告和颈椎片诊断有骨质增生的报告（请问哪个老年人没有点骨质增生啊！），就可以堂而皇之地告诉病人，你，就是由于颈椎病骨质增生压迫了椎动脉，导致椎基底动脉供血不足引起了头晕，这两项检查都符合诊断，吃药吧。病人一看这两项诊断报告，觉得大夫说得一点都没错，兴奋奋兴地回往吃药去了。你可能心里想，不是挺好吗，有什么不对吗？真的是不对的，你有没有想过，这个“椎基底动脉供血不足”的诊断最后是谁替临床医生做出的，是你的TCD。但TCD能吗？TCD不能。但或许你现在即使已经知道TCD是不能诊断脑供血不足的，但你可能还熟悉不到这样的错误报告给临床带来的危害。临床医生在TCD的帮助下诊断“椎基底动脉供血不足”后，就不会再去查找头晕或眩晕的真正病因。所以，我可以这样说，如果你下了这样的TCD诊断，你和TCD就成了“椎基底动脉供血不足”这个本身就缺乏依据且已经逐渐被摈弃和淘汰的临床诊断的帮凶，严重阻碍了中国脑血管病中后循环缺血的发展。TCD在中国惹的最大的麻烦可能就是这个“椎基底动脉供血不足”的诊断了。比起一侧大脑中动脉血流速度减慢提示供血不足的TCD错误诊断报告，“椎基底动脉血流速度减慢，提示椎基底动脉供血不足”的错误诊断报告更普遍，更花样百出，也更难以消除其后患。有人可能心里在想，真的有那么严重吗？危言耸听吧。“椎基底动脉供血不足”不是临床医生诊断的吗？没有依据他能诊断病人为椎基底动脉供血不足吗？这个问题很大，慢慢讲给大家听。我们先谈谈“椎基底动脉供血不足”定义的变迁：1950年以后，逐渐出现了以下名称：carotidinsufficiency(颈动脉缺血)、cerebralvascularinsufficiency（脑供血不足）、vertebrobasilarinsufficienty（椎基底动脉供血不足）。70年代后，明确颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念即不再使用。1990年美国卒中分类中已将椎基底动脉供血不足等同于后循环TIA(TheNationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke.ClassificationofcerebrovasculardiseaseIII.Stroke1990;21:637?676)，国际疾病分类中也不再使用椎基底动脉供血不足。2000年Caplan建议统称后循环缺血(PCI)。我国1998年仍将之定义为非缺血又非正常的状态(1998的脑血管疾病分类和2004年脑血管疾病防治指南附录)，该定义使椎基底动脉供血不足的概念被泛化。中国的很多专家也在呼吁我们的医生不要再使用椎基底动脉供血不足的概念，而与国际接轨，统称为“后循环缺血”.再谈谈后循环缺血的发病原因和机制：主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生仅是很少见的情况；后循环缺血的最主要机制是栓塞，无论是临床或辅助检查都无法可靠地界定既非正常又非缺血的状态；固然头晕/眩晕是椎基底动脉缺血的常见症状，但头晕/眩晕的常见病因却并不是椎基底动脉缺血。四周性眩晕远远多于后循环缺血，因此，把大多数头晕或眩晕回于后循环缺血或“椎基底动脉供血不足”是不对的。此外，颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因。1986年的时候，国外有个学者写了一篇文章，比较了32例临床诊断的继发于颈椎骨质增生的椎基底动脉供血不足与32例同年龄同性别对照的颈椎放射学表现。均匀年龄77.6岁，结果未发现两组有放射学表现的差异，包括椎间盘间隙狭窄和骨刺的程度。因此，以为没有理由将颈椎检查作为诊断椎基底动脉供血不足的常规。从上面的先容中，我们可以看到，从临床症状上是很难界定“既非正常又非缺血”这样一种状态的，而普通颈椎片上的颈椎骨质增生也不能帮助诊断椎基底动脉供血不足，因此，颈椎病导致椎基底动脉供血不足在临床上是立不住脚的。在这里，放射科医生只是作了一个描述性的诊断，解释是由临床医生做出的。那么你想想，你的TCD结果写了“椎基底动脉供血不足”的话，是不是就成了“椎基底动脉供血不足”的唯一依据了？TCD有那么大的作用吗？你心里不发虚吗？你觉得是帮了临床的忙，其实帮的是倒忙。当你摈弃这样的TCD诊断后，反而会促使临床医生去更多地思索病人头晕或眩晕的病因，既有利于病人的诊断，也有利于该临床医生业务水平的提高。第二、制造医源性疾病和增加病人负担不知道大家有没有想过，TCD不负责任的“脑供血不足”诊断还会给病人带来医源性疾病和增加不必要的负担。看我门诊的不少自以为“脑供血不足”的患者，从百里千里之远赶到北京看病，最后诊断都是焦急症和抑郁症。细问“脑供血不足”这个帽子是谁给戴上去的，多数情况下都是TCD干的。这部分病人的主诉症状多数都是头晕、头涨、头木或头痛等，伴或不伴其他躯体症状，症状往往经年累月不缓解。很多临床医生并不真正了解TCD，也不了解TCD不能诊断脑供血不足，在“脑供血不足”这样的TCD诊断报告反反复复的视觉刺激下，他们误认为TCD是能够诊断脑供血不足的，因此，看到TCD报告“脑供血不足”后，会认为病人的症状就是脑供血不足引起的，就给病人开了点所谓能治疗脑供血不足的药物。究竟吃了点药了，症状有时会好一些，但并没有解决他的根本问题，所以，治疗“脑供血不足”的药吃了一年又一年，症状却一年年加重，病人的心里负担也在一年年加重，而临床医生也是觉得万般无奈和困惑，怎么病人吃了这么长时间治疗脑供血不足的药都治不好呢？因为病人的症状不是脑供血不足引起的，当然治不好。其实，这样的病人或多或少都伴随睡眠和情绪障碍，临床医生是应该细问病史的，但TCD脑供血不足的报告也要承担一定的责任。每每看到这样的病人，我经常为我们TCD所犯的错误感到难过和痛心。我们的TCD在做什么呢？能怪临床医生一方面利用TCD掩盖他们的懒惰和临床水平的不足，另一方面又看不起TCD吗？做TCD的人真的要好好想一想，错误的TCD报告给临床医生带来怎样的混乱，又给病人制造了多大的痛苦？有什么理由还要坚持这样错误的TCD诊断报告呢！第三、想当然地解释血流速度减慢原因所带来的弊端我们已经知道血流速度减慢了是要找原因的，而要找的最重要原因就是是否存在哪条动脉狭窄或闭塞了。如果你的熟悉水平和诊断水平已经提高了，已经知道常规检查时TCD的主要作用是筛查脑动脉狭窄或闭塞以及侧枝循环的开放。大脑中动脉血流速度减慢是不会再被恣意解释的，大家知道一定要判定是否有同侧大脑中动脉或同侧颈内动脉闭塞性病变的存在。一侧大脑前或大脑后动脉血流速度减慢通常情况下都是因为先天发育不良所致，但因为TCD看不到动脉，所以，可以不用去牵强地诊断或分析。问题出得最多的不是上述动脉，还是椎基底动脉血流速度减慢。首先，我想告诉大家，你，一个TCD操作者，并没有义务一定要解释清晰血流速度减慢的确切原因。单凭TCD一项检查想解释清晰椎基底动脉血流速度减慢的确切原因是做不到的，你可以尝试去做，但出错的几率很大。最后解释的任务要交给临床大夫，临床大夫给病人做了更多的检查，包括彩超、MRA、CTA甚至DSA后才有可能分析TCD血流速度减慢的可能原因。如果临床医生问你了，说血流速度减慢是什么原因引起的，你可以告诉他：1、可能是动脉先天发育不良，因为TCD看不到动脉管径，需要进一步行椎动脉超声检查证实；2、可能是颈椎病横突孔变窄压迫所致，但需要颈部CTA才能证实，TCD看不到颈椎横突孔，也看不到横突孔与椎动脉之间的关系，所以不能判定椎动脉是不是受压了；3、还可能是这条椎动脉管径比较粗，也需要其他相应血管检查进一步证实；4、也可能是该动脉的哪个部位有重度狭窄，但该部位超出了TCD能探测到的范围或者TCD对该部位检测的正确性不够。上述这些知识不只是TCD操作者要了解，临床医生也乐意了解的，所以，我相信临床医生不会不理解，而一定要TCD回答该检查所不能回答的问题。反过来，如果你想当然地给出诊断，而又诊断错了的时候，临床医生是不会替你着想的。譬如你下诊断说病人椎动脉血流速度减慢是颈椎病压迫椎动脉所致，当这个临床医生去给病人做了颈部CTA，发现这个病人的椎动脉没有受压，而是椎动脉起始段的一个重度狭窄，那时他找你要说法的时候你有话说吗？你可能才会反思自己当初下这个诊断的时候太随意了，如果你还不感到后怕，那就是无知和自大。因为椎动脉起始段狭窄有时是需要参与治疗的，或者需要加强稳定斑块的治疗。你的TCD诊断不了椎动脉起始段狭窄也就罢了，没人说你，但你随意解释椎动脉血流速度减慢的原那是既坏了自己的名声也坏了TCD的名声，将来这个临床医生还会信你吗？他还会觉得TCD有用吗？或者不明就里的临床医生因为相信你的诊断而不再给病人做进一步检查，这个病人椎动脉起始段的狭窄可能就被漏诊，病人下一次再就诊的时候可能不只是眩晕而是昏迷。所以，千万不要想当然解释椎动脉血流速度减慢的原因。那么，这种情况下，TCD报告怎么写呢？有以下建议：如果你觉得血流速度减慢应该是有意义的，但又难以确定，就给临床医生一个提示，报告某一侧或双侧椎动脉血流速度减慢，建议进一步检查，譬如椎动脉超声或CTA等其他血管影像检查。（二）第二类：缺乏证据的报告第二类是缺乏证据的TCD诊断报告，需要严格把握指证。这一类报告的典型例子就是门诊来了一个头痛患者，脑血流速度增快诊断“脑动脉痉挛”。没有人敢说这个病人血流速度增快了不是脑动脉痉挛引起的，但问题是，下脑动脉痉挛诊断你也需要证据的，不是吗？只是一次TCD检查血流速度增快了你怎么就能肯定是脑动脉痉挛呢？或者有人说，这个病人我随访了，随访后血流速度有下降，那难道还不能说明是血管痉挛吗？真的还不能。病人头痛，就可以引起脑动脉痉挛，而TCD检测到血流速度增快了，不是正好和脑动脉痉挛吻合，怎么不对呢？不对的，你在下这样的TCD诊断时，脑子里已经有了一个先进为主的想法，认为这个病人在检查的时候还有头痛，那就有可能有脑动脉痉挛，而随访后血流速度有下降更证实了当时血流速度增快时的血管痉挛。大多数操作者可能认为这样是密切结合临床，让TCD更好地为临床服务。但是，一项辅助检查最重要的一点是要尊重事实，而不是迎合临床。在这次学习班的讲课中，专门安排了头痛和TCD血流速度关系的讲座，我们一起学习了不少，最少了解了以下情况：头痛的血管痉挛有可能发生在我们检测的大动脉，也有可能发生在远真个小动脉。如果痉挛发生在我们检测的大动脉时，痉挛时的血流速度是增快的，而痉挛缓解后的血流速度是下降的。但如果痉挛发生在远段小动脉（先兆期），其痉挛时我们TCD检测到的大动脉血流速度是减慢的，在小动脉痉挛缓解并有扩张充血时（头痛发作期），TCD在大动脉检测到的血流速度则可能是增快的，而终极当小动脉完全恢复正常后血流速度下降恢复正常（缓解期）。如果你没有可能在该病人头痛发作先兆期就进行检查，此后血流速度的变化就很难说是什么原因造成的。对于远端小动脉痉挛的病人来说，头痛期的血流速度增快是小动脉的痉挛期已经过了而进进到小动脉扩张期才导致血流速度增快，头痛缓解期血流速度恢复正常不是痉挛缓解而是小动脉扩张的缓解。目前关于偏头痛的发病机制并不明确，TCD想当然的诊断报告同样也在该领域制造了很大的混乱。有人可能要说，我给病人服用了尼莫地平，尼莫地平是钙离子拮抗剂，有缓解血管痉挛的作用，再随访的时候血流速度下来了，不正好说明用药后血管痉挛缓解了吗？听起来非常有理有据，但真是这样吗？有位外国学者，还真是做研究了，把头痛病人分成两组，一组吃尼莫地平，另一组不吃，然后用TCD观察用药前后脑血流速度的变化，最后的结果是两组没有差别，该学者得出结论，说尼莫地平对头痛病人的血管痉挛无效。你们同意吗？我相信你们多数人同意，因为这位学者至少认为病人的血流速度增快是血管痉挛。但我一点都不同意，我的理由是，头痛病人血流速度增快的时候未必是血管痉挛期，那时可能已经是小动脉痉挛缓解后的充血期，当然对解除血管痉挛的药物尼莫地平不会有效！尼莫地平冤不冤？都没地方抱怨去。这项研究从设计上就有问题，是以一个先入为主想当然的理论作为基础，如果理论靠不住，结果又能说明什么问题呢？这样的文章没有说服力，而我们国家有太多太多类似的研究和文章，说的人多了，大家都信以为真，反而没有人去细想想还有没有其他的可能。门诊头痛患者血流速度增快可能有以下几种情况：1）脑动脉狭窄；2）该被检脑动脉痉挛；3）小动脉痉挛缓解后充血期；以及不常见的4）消息脉畸形的供血动脉。千万不要只盯住脑动脉痉挛诊断。我们在这次学习班中还专门安排了烟雾病讲座，请来了全国烟雾病手术做得最多的307医院神经外段炼教授为我们讲烟雾病，而烟雾病患者早期可能仅表现为头痛，在TCD检测到对称性血流速度增快时，其实不是脑动脉痉挛而是脑动脉狭窄。此外，如果不从先兆期开始做，头痛时血流速度增快究竟是动脉痉挛期还是小动脉痉挛缓解后的充血期很难区别。只是在目前这种情况下，你既没有充足的证据证实你是对的，别人也没有强有力的证据证实你一定错了。但既然没有充足的证据，你最好不要下诊断。希看将来能有更多的人有机会观察到头痛病人从先兆期开始的系列TCD改变。那么，目前我们应该怎么诊断一个头痛患者TCD血流速度增快呢？我没有一个很完善很详细的想法，只是建议。因为我们医院一直很夸大筛查脑动脉狭窄，无论是因卒中偏瘫就诊，还是因头晕头痛来看病，我们的首要目的是筛查脑动脉狭窄，也确实因此而筛查出了不少烟雾病患者，包括甲亢烟雾综合症等一直被认为是少见甚至罕见的疾病。这样的病筛查出来以后需要特别治疗，而且现在这些特别治疗方法都已经有了，所以，一旦这样的病人经你手了，就不能再被漏诊。不确定的，多复查几次，如果血流速度恒定不变，那就是动脉狭窄，而不要再考虑动脉痉挛。如果前后几次血流速度是有变化的，能否也只作描述性诊断呢？第一次报告：血流速度增快，建议一周后/一月后/三月后复查TCD。如果二次复查TCD后血流速度减慢了，第二次的报告写：增快的血流速度已恢复正常，排除脑动脉狭窄所致。写到这里我在想，依然还是这个误区。临床医生总是希望或要求TCD操作者能给出血流速度改变的原因，无论是增快了还是减慢了，都要一个小小的TCD操作员给出原因，而他可以什么都不懂，问几句病史，开张TCD检查单，然后根据我们高明的TCD操作者分析后得出的结论，给病人开那几种所谓可以治疗脑动脉痉挛和脑供血不足的药就万事大吉。这医生也太好当了吧！这些懒惰的医生都是被惯出来的，他们只要问一句，血流速度增高是怎么回事啊？你就得硬着头皮，冥思苦想，找原因。在这个问题上，TCD越俎代庖了，应该是临床医生根据病人的详细情况来分析血流速度改变的原因。我们能否从此改变一下这个规矩呢？把分析血流速度改变的任务交还给临床大夫，这样做既避免了我们TCD操作者硬着头皮想出来的、不切实际的、并让这些懒惰的临床医生看不起的报告，也能促使临床医生更多地思考和分析头痛患者的不同发病机制。要知道，临床医生比我们大多数TCD操作者所读的书可要多得多，对疾病的了解也要深入得太多了。可能有人会担心当地的神经科医生不理解，一定要你们写出血流速度增快的原因，其实你的诊断报告中写上排除脑动脉狭窄所致已经为他提供了很强的信息，剩下的需要慢慢沟通。根据我多年的了解，要害的问题还是在TCD操作者，多数情况下都是你们一定要给TCD检测到的血流速度增快下一个脑动脉痉挛的诊断才觉得心里舒适。你们夸大了TCD的作用，也超越了这个领域。所以，问题不在临床医生，他们是很被动地被惯出来的。难道不是吗？总不是临床医生逼着你们写脑动脉痉挛或者脑供血不足的TCD报告吧？基层医院功能科的TCD操作者可能不知道，就因为毫无科学依据的脑供血不足和脑动脉痉挛诊断报告使TCD多年来名声扫地，一个好端真个检查工具被糟践得面目全非，在很多人看来TCD不过是挣钱的工具。然后，你还要死抱着脑动脉痉挛这样错误的、缺乏依据的诊断报告不放吗？到何时你才能明白呢？此外，就像脑供血不足诊断带来医源性疾病并增加病人的负担一样，脑动脉痉挛诊断也同样给病人造成很大的苦恼。时不常就能在门诊碰到这样的病人，进门后刚坐下，第一句话就是，大夫，我脑动脉痉挛，然后从兜里取出一张TCD诊断报告给我看。医生看病的程序是先问诊，查体，然后看辅助检查。所以，我会我说你先说说你有什么不好，不忙看检查结果。大多数病人比较合作，在询问下会告诉你头部各种不适的症状以及睡眠和情绪障碍等一系列与焦急和抑郁有关的症状。病人尽管很耐心地回答了我上述问题，但她最关心的依然还是脑动脉痉挛怎么治？这样的病人往往都已经吃了很多很久的药了。有的病人还拿着不止一张TCD诊断报告，每张上都写着脑动脉痉挛，脑动脉就这么一直痉挛着，病人能不紧张吗？这样的诊断造成了病人很大的心理负担，加重了原有的焦虑和抑郁。（三）第三类是有争议的报告这一类是有争议的报告，需要在更多研究的基础上加以讨论。典型的例子是根据频谱形态诊断脑动脉硬化。脑动脉硬化诊断可以追溯到很久。记得20年前刚工作的时候，有一项检查叫脑血流图，专心电图纸打印出来的，看起来像脉搏波。现在已经淘汰很多年了。但该检查非常深入人心，你解释经颅多普勒超声病人很难明白，只要说脑血流图，没有不明白的。脑血流图的名字起得实在是太好了，而且这项检查的主要检查结果也很深入人心，即脑动脉硬化诊断。不知道是不是受脑血流图的影响，很多病人包括医生都认为TCD就是诊断脑动脉硬化的，反而不了解TCD可以诊断脑动脉狭窄等其他作用。这个问题我一直回避，因为没有做过深入研究，了解得不够透彻，觉得很难说清楚。我们检查室一直不诊断脑动脉硬化，从1991年黄一宁大夫开创北京协和医院TCD检查室开始就一直是这样。想到一个很希奇的现象，在英文杂志***几乎找不到一篇有关TCD诊断脑动脉硬化的文章，这与我们的情形大不同。在国外的文献中，TCD的搏动指数，尤其是改变体位或者血压后搏动指数的改变被用来描述脑动脉自动调节功能好坏。这个地方就留下空缺吧，留给大家自己去思考-------还有一个问题我一直百思不得其解，就是为什么很多中国的TCD操作者都为脑动脉血流速度增快、脑血流速度减慢以及脑血流频谱改变该如何下诊断而万般苦恼呢？自1991年黄一宁教授，不过那时候他还是主治大夫，创办协和医院神经内科TCD检查室至今，既没有脑动脉痉挛和脑供血不足这样的诊断出现过，也没有报告过脑动脉硬化。我也曾反思，是不是我们这样的诊断漏诊了很多有价值的信息？去过香港，香港中文大学TCD诊断报告与我们医院完全一样，当然这个可以不算数，因为香港中文大学TCD检查室是黄一宁大夫在1994年的时候利用三个月的时间帮助建立的，与我们相同不希奇，但至今一直没有改变，也说明黄家星教授是接受和认同这样的TCD诊断报告的。也去过德国，在Munster大学医学院附属医院的超声检查室学习一个月，他们的诊断报告与我们这里的也如出一辙。没有脑动脉痉挛，没有脑供血不足，没有脑动脉硬化，只有脑动脉狭窄/闭塞及侧枝循环建立的诊断。也曾看过几本英文TCD书，都未曾读到过相似的内容。但这些都不能证明我们这样做就一定是百分之百正确，这样的诊断会不会有一个弊端，就是过于注意脑动脉形态学上的诊断，而忽略了脑动脉功能改变的诊断？外国的TCD操作者就那么不关注脑动脉功能改变吗？再看看书，就发现其实人家在这方面也早已经走在我们前面。脑动脉功能诊断有一个条件，就是你必须改变某种条件，譬如改变血中二氧化碳浓度，再通过观察血流速度随二氧化碳浓度改变的而变化的程度，计算出脑动脉反应性。当你进行了这样的检查以后，就可以得到非常有价值的数据，当然应该写在诊断报告中。二、主要颅内外动脉狭窄/闭塞诊断的TCD频谱群在讨论诊断报告书写之间，还必须先来谈谈另一个问题，即血流速度正常值范围的意义。是不是超出正常值范围就是不正常呢？很久以来就发现了一个现象，在很多地方的TCD检查室贴着一张正常值标准，操作者根据这张正常值标准来写报告，超出正常值低限就是脑供血不足，超出正常值高限就是脑动脉痉挛。任何检查都有正常值范围，TCD也有，但多年的临床实践告诉我，TCD正常值标准在TCD结果分析和写诊断报告时的应用价值并不大，而且，如果你过于注意TCD正常值标准反而轻易导致错误的TCD结论。这话怎么讲呢？由于脑动脉有个willis环，当一条动脉发生闭塞后，其他相应动脉的血流速度和方向也会因此而发生改变，而改变的程度却受很多不同因素的影响。譬如一侧颈内动脉狭窄后同侧大脑中动脉血流速度减低的程度，既受狭窄程度的影响，也受willis环开放好坏的影响，没有一个绝对值的标准。而我们TCD正常值的标准是在正凡人willis环没有开放的情况下测得的，也就是说，如果willis环不开放时，血流速度范围超出了正常值是有意义的，但有了不同程度的侧枝开放，其正常值就失去了价值，更重要的反而是我们前面讲过的同侧不同名血管血流速度、两侧同名血管血流速度以及前后循环血流速度的比较。根据比较，学会判定脑动脉狭窄、闭塞以及侧枝循环开放的诊断，这才是最重要的。所以，这里说的血流速度减慢并非指绝对值减慢了，而是比较后的相对减慢。那么大家可能还会接着问，那比对侧慢了多少才算是慢了呢？通常认为相差20-30%是血流速度减慢了，其实也很难有绝对标准。所以，我希望通过这次TCD学习班的学习能让大家暂时抛弃TCD正常值标准，而记住各主要动脉狭窄或闭塞诊断的TCD频谱群，这样才能学到TCD的精华。如果脑子里只是记住了正常值标准，而从来没有willis环，也没有TCD频谱群，永远都学不好TCD。三、TCD报告的内容和形式TCD报告都应该包括哪些内容呢？在国际TCD操作标准上是这样要求的：（1）检查日期和时间；（2）患者姓名、性别、年龄及病案号；（3）临床诊断；（4）检查过程的描述；（5）数据获取过程的描述；（6）记录操作失败的原因，如缺少颞窗等；（7）超声检测数据分析；（8）条件答应时，需与既往检查结果相比较；（9）检查结果的临床指导意义。上述TCD操作指南中列入的内容都非常重要，应该包括。但需要根据我们的实际情况做些修改，我们的职员配备和天天检查病人的数目都很难让我们完全达到上述要求。先说说我们医院TCD报告的内容和形式，除了检查日期、患者姓名、性别、年龄和病案号等一般信息之外，写在TCD报告上有两部分内容，第一部分印象是描述TCD所检测到的重要数据，第二部分诊断则是根据上述数据所得出的结论。举几个实例：常规检查TCD诊断报告实例-1【TCD报告】：印象：1.RICAex局限性血流速度增快，频谱相对正常；2.LICAex未测及血流，LCCA呈低血流高阻力频谱；a)LACA未测及血流，RACA血流速度增快，频谱正常；b)LPCA-P1段和PcoA血流速度增快，伴涡流杂音；c)LOA未测及血流信号。3.双侧PCA-P1段和LPcoA血流速度增快伴涡流杂音；4.RSubA血流速度增快，基底增宽；5.LVA颅外段未侧及血流，颅内段血流速度正常；6.RVA血流速度增快，颅外段频谱正常，颅内段伴涡流杂音；7.BA血流速度增快，伴涡流杂音。诊断：1.RICAex局限性中度狭窄；2.LICAex闭塞；a)RICA供给双侧ACA；b)LPcoA开放，血流从后向前代偿供给LMCA；c)LOA侧支未开放。3.双侧PCA及LPcoA狭窄；4.RSubA起始段狭窄；5.LVA颅外段闭塞；6.RVA颅内段狭窄；7.BA狭窄。常规检查TCD诊断报告实例-2【TCD报告】：印象：1.RICAex未测及血流信号，RCCA呈高阻力低血流频谱；a)RSCA和RMCA呈低平圆钝频谱，压RCCA后RMCA血流速度降低；b)ROA和RSTrA反向，血流频谱颅内化，压右颌内与面动脉后RSTrA血流速度降低。2.LECA血流细小，左颌内动脉血流低平；3.RACA未测及血流，LACA增快频谱正常；4.RSubA血流速度增快，低频增强频谱紊乱a)RVA起始收缩期有切迹，颅内段收缩期反向；b)LVA起始段和颅内段血流速度轻度增快，搏动指数增高。诊断：1.RICAex严重狭窄或闭塞，ROA侧支开放，RECA血流经ROA反向供给RICA；2.LECA闭塞；3.RACA先天闭塞或缺如，LICA供给双侧ACA；4.RSubA起始部狭窄，盗血I-II期，LVA参与代偿供血。常规检查TCD诊断报告实例-3【TCD报告】：印象：1.LSubA血流速度增快频谱紊乱；2.左桡动脉血流速度减慢搏动指数降低；a)LVA双向，束臂试验阳性；b)RVA血流速度增快，束臂试验阳性；c)左枕动脉血流速度增快，束臂试验阳性。诊断：LSubA起始部严重狭窄a)LSSS-II期b)盗血通路：1、RVA→LVA；2、LECA→枕动脉→LVA。常规检查TCD诊断报告实例-4【TCD报告】：印象：左侧大脑中动脉血流速度较右侧增快，频谱形态正常建议：三个月或半年后复查TCD常规检查TCD诊断报告实例-5【TCD报告】：印象：左侧大脑中动脉血流速度仍较右侧增快，频谱形态正常，与三个月前比较无变化提示：左侧大脑中动脉狭窄不除外建议MRA检查或一年后复查TCD常规检查TCD诊断报告实例-6【TCD报告】：印象：双侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速度增快，频谱正常建议：2-4周后复查常规检查TCD诊断报告实例-7【TCD报告】：印象：双侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速度正常范围，频谱正常，与2周前比较有明显下降。请结合临床。【微栓子监测TCD报告】-1：印象：1.左侧大脑中动脉血流速度明显增快，频谱紊乱，有涡流和杂音2.监测左侧大脑中动脉，深度范围42-60mm，30分钟内监测到10个微栓子信号提示：1.左侧大脑中动脉主干重度狭窄2.左侧大脑中动脉粥样硬化斑块不稳定，存在动脉-动脉栓子【微栓子监测TCD报告】-2：印象：1.左侧颈内动脉起始段血流速度增快，有涡流杂音2.监测左侧大脑中动脉，30分钟内监测到10个微栓子信号提示：1.左侧颈内动脉起始段重度狭窄2.左侧颈内动脉起始段粥样硬化斑块不稳定，存在动脉-动脉栓子【微栓子监测TCD报告】-3：印象：监测双侧大脑中动脉，20分钟内左侧大脑中动脉20个微栓子信号，右侧大脑中动脉15个微栓子信号提示：脑血流中存在微栓子信号，来源于心脏可能性大【发泡试验TCD报告】印象：注射激荡的糖盐水后，未行Vasalva试验，10秒内共出现15个气栓建议进一步行TEE检查【颅内压增高TCD报告】-1印象：颅内各动脉血流速度减慢，搏动指数增高提示：符合颅内压增高改变建议逐日一次床旁复查TCD【颅内压增高TCD报告】-2印象：颅内各动脉血流速度减慢，搏动指数增高。与两天前比较血流速度有增高，搏动指数有下降提示：符合颅内压增高改变，但较两天前有改善建议定期床旁复查TCD四、新的TCD诊断报告模板设想在我们医院，常规TCD主要是用来筛查脑动脉狭窄/闭塞及侧枝循环建立的，受CTA诊断模板的启发，设计了北京协和医院TCD诊断报告模板，用于常规TCD检查。该模板的表格包括三部分内容，第一部分是各动脉是否有狭窄或闭塞的判定，第二部分是患者有颈内动脉狭窄或闭塞时判断侧枝循环时使用的表格，第三部分是患者有锁骨下动脉狭窄/闭塞时判断盗血情况时使用的表格。这三部分内容可以拆开了使用，譬如只有颅内动脉狭窄的患者，可以删掉第二和第三部分，这样可以让血管示意图大一些，表格也可以大一些。如果没有锁骨下动脉狭窄的患者，则可以删掉第三部分，只保存第一和第二部分。表格填写方式：第一部分，表格中的每一条血管后面都有六个空格，在合适的空格上打勾。这六个空格是：正常、轻度狭窄或狭窄不除外、中度狭窄、重度狭窄、闭塞和备注。要求每一条动脉都应该有一个空格被打勾，如果没有资料可供分析，则需要在备注中填数据，1=无颞窗，2=未查。如果这个病人的数据是经眼窗测得的，照样在备注中填写1，就表示该动脉是否有问题是根据经眼窗检测的数据分析的。第二部分，每一条侧枝通路都需要评价，ACOA需要评价是否开通，如果选择开通了，则需填写ACOA方向，左向右或右向左。PCOA和OA也是同样。有时候会碰到难以判断的情况，可以在难判断中打勾。备注中同样填写无资料的原因。第三部分，在盗血是否存在及盗血程度中选择一个合适的空格打勾，盗血通路是可以多选的，在每一个合适的空格内打勾。结论中以文字方式描述上述颅内外动脉筛查结果。某些在上述表格中很难准确表达的内容可在结论中加以说明。一份完整的TCD报告包括表格页、数字页和彩图页。该设想会在我们医院和十一五项目中试行。

偏头痛（migraine）是临床最常见的原发性头痛类型，临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现，头痛多为偏侧，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1∶2～3，人群中患病率为5%～10%，常有遗传背景。目录1疾病分类2发病原因遗传因素内分泌和代谢因素饮食与精神因素3发病机制血管学说神经学说三叉神经血管学说4病理生理5临床表现无先兆偏头痛有先兆偏头痛视网膜性偏头痛儿童周期性综合征偏头痛并发症眼肌麻痹性偏头痛6诊断无先兆偏头痛诊断标准伴典型先兆的偏头痛性头痛诊断标准7鉴别诊断丛集性头痛紧张型头痛痛性眼肌麻痹症状性偏头痛药物过量使用性头痛8疾病治疗9疾病预后10疾病预防11疾病调护远离酪胺酸类食物减少摄酒学会减压规律运动生活规律1疾病分类2004年IHS制定的偏头痛分型,分为：1无先兆偏头痛（migrainewithoutaura）2有先兆偏头痛（migrainewithaura）2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛（typicalaurawithmigraineheadache）2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛（typicalaurawithnon-migraineheadache）2.3典型先兆不伴头痛（typicalaurawithoutheadache）2.4家族性偏瘫性偏头痛（familialhemiplegicmigraine）2.5散发性偏瘫性偏头痛（sporadichemiplegicmigraine）2.6基底型偏头痛（basilar-typemigraine）3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征（childhoodperiodicsyndromesthatarecommonlyprecursorsofmigraine）3.1周期性呕吐（cyclicalvomiting）3.2腹型偏头痛（abdominalmigraine）3.3良性儿童期发作性眩晕（benignparoxysmalvertigoofchildhood）4视网膜性偏头痛（retinalmigraine）5偏头痛并发症（complicationsofmigraine）5.1慢性偏头痛（chronicmigraine）5.2偏头痛持续状态（statusmigrainosus）5.3无梗死的持续先兆（persistentaurawithoutinfarction）5.4偏头痛性梗死（migrainousinfarction）5.5偏头痛诱发的痫样发作（migraine-triggeredseizure）6很可能的偏头痛（probablemigraine）6.1很可能的无先兆偏头痛（probablemigrainewithoutaura）6.2很可能的有先兆偏头痛（probablemigrainewithaura）6.3很可能的慢性偏头痛（probablechronicmigraine）[1]2发病原因偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：遗传因素约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13（与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关）、1q21和1q31等三个疾病基因位点。内分泌和代谢因素本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。此外，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。饮食与精神因素偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光也可诱发。3发病机制偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：血管学说传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。神经学说神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（corticalspreadingdepressing，CSD）引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreadingoligemia）。两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外，5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。三叉神经血管学说该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体（trigeminovascularcomplex）。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经（C1、C2）后根；两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体（trigeminocervicalcomplex），后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成；三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。4病理生理颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说，认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质，传出神经作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张。与三叉神经系统相关的最主要的神经肽是降钙素基因相关肽（CGRP），其次是P物质(SP)、神经激肽A（NKA）。P物质是传递并降低痛阈的神经递质，与神经激肽A(NKA)有协同作用，而降钙素基因相关肽（CGRP）具有较强的扩血管作用，通过扩张血管而引起头痛。5临床表现偏头痛频繁发作将影响患者的生活工作，最直接的就是影响睡眠，因为睡眠不足，白天就没精神，工作也大受影响。而且有部分患者常常是一工作就发作，十分耽误事。同时，人久患头痛疾病，性格发生变化，往往性情变得暴躁。又因为久治不愈，生活受到重大影响，心理脆弱，丧失信心，时间长了对人的心脑血管将产生不利影响，临床上头痛发作后脑血栓，高血压，脑出血，临床也较常见。下面介绍偏头痛主要类型的临床表现：无先兆偏头痛无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占80%。发病前可没有明显的先兆症状，也有部分病人在发病前有精神障碍、疲劳、哈欠、食欲不振、全身不适等表现，女性月经来潮、饮酒、空腹饥饿时也可诱发疼痛。头痛多呈缓慢加重，反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。与有先兆偏头痛相比，无先兆偏头痛具有更高的发作频率，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗，易合并出现一新的头痛类型——“药物过量使用性头痛（medication-overuseheadache）药物过量使用性头痛（medication-overuseheadache）”。有先兆偏头痛有先兆偏头痛约占偏头痛患者的10%。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，最常见为视觉先兆，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形；其次为感觉先兆，感觉症状多呈面-手区域分布；言语和运动先兆少见。先兆症状一般在5～20分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟；不同先兆可以接连出现。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见头面部水肿、颞动脉突出等。活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛。疼痛一般在1~2小时达到高峰，持续4~6小时或十几小时，重者可历时数天，头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等。（1）伴典型先兆的偏头痛性头痛：为最常见的有先兆偏头痛类型，先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状，但无肢体无力表现。与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，即为伴典型先兆的偏头痛性头痛。若与先兆同时或先兆后60分钟内发生的头痛表现不符合偏头痛特征，则称为伴典型先兆的非偏头痛性头痛；当先兆后60分钟内不出现头痛，则称为典型先兆不伴头痛。后两者应注意与短暂性脑缺血性发作相鉴别。（2）偏瘫性偏头痛偏瘫性偏头痛：临床少见。先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一，先兆症状持续5分钟至24小时，症状呈完全可逆性，在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛。如在偏瘫性偏头痛患者的一级或二级亲属中，至少有一人具有包括运动无力的偏头痛先兆，则为家族性偏瘫性偏头痛；若无，则称为散发性偏瘫性偏头痛。（3）基底型偏头痛：先兆症状明显源自脑干和（或）两侧大脑半球，临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常，但无运动无力症状。在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐。视网膜性偏头痛视网膜性偏头痛为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点或失明，并伴偏头痛发作，在发作间期眼科检查正常。与基底型偏头痛视觉先兆症状常累及双眼不同，视网膜性偏头痛视觉症状仅局限于单眼，且缺乏起源于脑干或大脑半球的神经缺失或刺激症状。儿童周期性综合征常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征可视为偏头痛等位症，临床可见周期性呕吐、反复发作的腹部疼痛伴恶心呕吐即腹型偏头痛、良性儿童期发作性眩晕。发作时不伴有头痛，随着时间的推移可发生偏头痛。偏头痛并发症（1）慢性偏头痛：偏头痛每月头痛发作超过15天，连续3个月或3个月以上，并排除药物过量引起的头痛，可考虑为慢性偏头痛。（2）偏头痛持续状态：偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。（3）无梗死的持续先兆：指有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；须神经影像学排除脑梗死病灶。（4）偏头痛性梗死：极少数情况下在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性梗死。（5）偏头痛诱发的痫样发作：极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。眼肌麻痹性偏头痛眼肌麻痹性偏头痛（ophthalmoplegicmigraine）临床表现为反复发作的偏头痛样头痛（migraine-likeheadache），头痛发作同时或4天内出现头痛侧眼肌麻痹，动眼神经最常受累，常有上睑下垂、瞳孔扩大，部分病例可同时累及滑车和展神经。眼肌麻痹性偏头痛患者头痛常持续1周或1周以上，头痛至出现眼肌麻痹的潜伏期可长达4天，部分病例MRI增强扫描可提示受累动眼神经有反复发作的脱髓鞘改变。因此，目前已倾向不将眼肌麻痹型偏头痛视为偏头痛的亚型或变异型。6诊断偏头痛诊断应结合偏头痛发作类型、家族史、临床表现和神经系统检查进行综合判断。IHS（2004年）偏头痛诊断标准对不同类型偏头痛诊断做出如下规定：无先兆偏头痛诊断标准（1）符合（2）～（4）特征的至少5次发作。（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4～72小时。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。（4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声。（5）不能归因于其他疾病。伴典型先兆的偏头痛性头痛诊断标准（1）符合（2）～（4）特征的至少2次发作。（2）先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状：①完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）；②完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感）和（或）阴性表现（如麻木）；③完全可逆的言语功能障碍。（3）至少满足以下2项：①同向视觉症状和（或）单侧感觉症状；②至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥5分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程≥5分钟；③每个先兆症状持续5～60分钟。（4）在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（2）～（4）项。（5）不能归因于其他疾病。[2]7鉴别诊断丛集性头痛丛集性头痛（clusterheadache）又称组胺性头痛，临床较少见。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。头痛部位多局限并固定于一侧眼眶部、球后和额颞部。起病突然而无先兆，发病时间固定，持续15分钟至3小时，发作从隔天1次到每日8次。剧烈疼痛，常疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞，多不伴恶心、呕吐，少数患者头痛中可出现Horner征。发病年龄常较偏头痛晚，平均25岁，男女之比约4∶1。紧张型头痛紧张型头痛：又称肌收缩型头痛。头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感。头痛常呈持续性，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。很少伴有恶心、呕吐。多数患者头皮、颈部有压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。痛性眼肌麻痹痛性眼肌麻痹（painfulophthalmoplegia）：是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。为阵发性眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛或撕裂样疼痛，伴随动眼、滑车和（或）展神经麻痹，眼肌麻痹可与疼痛同时出现或疼痛发作后两周内出现，MRI或活检可发现海绵窦、眶上裂或眼眶内有肉芽肿病变。本病持续数周后能自行缓解，但易于复发，适当的糖皮质激素治疗可使疼痛和眼肌麻痹缓解。症状性偏头痛症状性偏头痛（symptomaticmigraine）缘于头颈部血管性病变的头痛如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；缘于非血管性颅内疾病的头痛如颅内肿瘤；缘于颅内感染的头痛如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。缘于内环境紊乱的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。药物过量使用性头痛药物过量使用性头痛属于继发性头痛。药物过量主要指使用过于频繁且规则，如每月或每周有固定天数。临床常见每月规则服用麦角胺、曲普坦、鸦片类≥10天或单纯止痛药≥15天，连续3个月以上，在上述药物过量使用期间头痛发生或明显恶化。头痛发生与药物有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过量使用性头痛对预防性治疗措施无效，因此对它作出正确的诊断极为重要。8疾病治疗偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是物理疗法可采取用磁疗、氧疗、心理疏导，缓解压力，保持健康的生活方式，避免各种偏头痛诱因。药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。发作期的治疗为了取得最佳疗效，通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药如非甾体类抗炎药（NSAIDs）和阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑，进行个体化治疗。1.轻-中度头痛：单用NSAIDs如对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等可有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物。阿片类制剂如哌替啶对确诊偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规用于偏头痛的治疗，但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，则可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。2.中-重度头痛：可直接选用偏头痛特异性治疗药物如麦角类制剂和曲普坦类药物，以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选用NSAIDS。①麦角类制剂：为5-HT1受体非选择性激动剂，药物有麦角胺（ergotamine）和二氢麦角胺（dihydroergotamine，DHE），能终止偏头痛的急性发作。②曲普坦类：为5-HT1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛作用。常用药物有舒马曲普坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。以上两类药物具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。另外，如麦角类和曲普坦类药物应用过频，则会引起药物过量使用性头痛，为避免这种情况发生，建议每周用药不超过2～3天。3.伴随症状：恶心、呕吐是偏头痛突出的伴随症状，也是药物常见的不良反应，因此合用止吐剂（如甲氧氯普胺10mg肌内注射）是必要的，对于严重呕吐者可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪。有烦躁者可给予苯二氮类药物以促使患者镇静和入睡。9疾病预后大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛可随年龄的增长而症状逐渐缓解，部分患者可在60～70岁时偏头痛不再发作。10疾病预防1.避免头痛诱发因素：要预防偏头疼的发作，首先消除或减少偏头疼的诱因，日常生活中应避免强光线的直接刺激，如避免直视汽车玻璃的反光，避免从较暗的室内向光线明亮的室外眺望。避免对视光线强烈的霓虹灯。避免情绪紧张，避免服用血管扩张剂等药物，避免饮用红酒和进食含奶酪的食物，咖啡、巧克力、熏鱼等。 2.药物治疗：预防性治疗适用于：①频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；②急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者；③可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。预防性药物需每日服用，用药后至少2周才能见效。若有效应持续服用6个月，随后逐渐减量到停药。临床用于偏头痛预防的药物包括：①β肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔、美托洛尔；②钙离子拮抗剂，如氟桂利嗪、维拉帕米；③抗癫痫药，如丙戊酸、托吡酯；④抗抑郁药，如阿米替林、氟西汀；⑤5-HT受体拮抗剂，如苯噻啶。其中，普萘洛尔、阿米替林和丙戊酸三种在结构上无关的药物，是主要的预防性治疗药物，一种药物无效可选用另一种药物。11疾病调护目前无特效治疗方法，可根除偏头痛，最有效的治疗方式是在偏头疼的间隙期避免诱发因素进行预防。具体如下：远离酪胺酸类食物酪胺酸是造成血管痉挛的主要诱因易导致头痛发作，这类食物包括：奶酪、巧克力、柑橘类食物，以及腌渍沙丁鱼、鸡肝、西红柿、牛奶、乳酸饮料等。减少摄酒所有酒精类饮料都会引发头痛，特别是红酒含有更多诱发头痛的化学物质。如果一定要喝，最好选择伏特加、白酒这类无色酒。学会减压放松心情，选择泡泡温水浴，做瑜伽等放松运动可以避免头痛。规律运动对有偏头痛的人来说，着重呼吸训练、调息的运动（例如瑜伽、气功），可帮助患者稳定自律神经系统、减缓焦虑、肌肉紧绷等症状。生活规律营造安静的环境，维持规律的作息，即使在假日也定时上床、起床。

1.血管功能失调：忽冷忽热，出大汗，有时有头晕，每天可发生几次或几十次，并多在夜间发作。甚至出现发闷、气短等症状。 2.月经失调：月经量逐渐减少，周期逐渐延长,经期缩短，以致逐渐停经。但有时候也会出现月经量增多，并伴有大量血块等情况出现。 3.植物神经功能絮乱：头晕目眩，口干，喉部有烧灼感，思想不易集中，而且紧张激动，情绪复杂多变，性情急躁，失眠键忘，皮肤发麻发痒，有时有蚁走感。 4.性欲减退：阴毛及腋毛脱落，性欲衰退，阴道分泌物减少，性交时出现疼痛感,继而导致了性生活次数的减少或厌恶性生活的情绪的发生。 5.肿瘤易发：更年期为常见肿瘤的高发年龄，常见的有子宫肌瘤、子宫颈癌、卵巢肿瘤等。如能早些发现，早治疗，可提高治疗效果及患者生存率. 6.骨质疏松：骨强度减弱，骨折易感性增加，骨代谢负平衡，平均每日丢失50毫克钙，常有腰腿痛，背痛，身高减低等，稍有用力即骨折。 7.皮肤恶化：皮肤、毛发均发生明显变化，皮肤干燥，弹性逐渐消失，时有瘙痒，出现皱纹，特别是暴露处如面、颈、手等部位更为明显。 8.肥胖：一般超过正常体重15～20%者为肥胖，更年期是女性发胖的主要时期，尤其是腹部及臀部等处的脂肪最容易堆积起来。 9.更年期忧郁症：焦虑不安、紧张恐惧、稍有惊动不知所措、情绪低落、悲观失望，常哭哭啼啼、自责自罪、主观臆断、猜疑他人，或是怀疑自己患某种病，尤其是“恐癌症”，甚则引起自伤、自杀等行为。 更年期的心理特征与保健 (1)已进入或将至更年期的人应及时了解有关更年期的生理心理知识，认识到更年期的到来是生命的自然规律，要正确对待更年期的某些生理和心理变化，要保持乐观的情绪和愉快的心境。出现了生理或心理方面的症状都应主动求医，积极配合治疗，以防生理症状和心理症状相互影响。 (2)尽量避免不良刺激。进入更年期后人的心理相对来说比较脆弱，受刺激后易发生较大的心理障碍。有资料表明，在更年期出现的精神异常病人中，有2/3的人在发病前遭受到不同程度的精神刺激。因此，改善不良环境，避免不良刺激，是更年期心理保健的一项重要措施。 (3)合理安排生活、劳逸结合。保持良好的生活习惯，睡眠要充足。多参加有意义的社会或娱乐活动，维护良好的人际关系。 (4)适当锻炼。进入更年期后，有不少人，特别是脑力劳动者喜欢安静，不愿运动，这对健康是很不利的。适当的体育锻炼和体力活动，不仅可以促进新陈代谢，活跃脏器功能和增强体质，而且能对抗焦虑、忧郁、烦躁等不良情绪，有利于保持生理和心理健康。更年期女性须常保持乐观情绪，对生活充满信心和追求，其中枢神经系统就会常常处于兴奋状态，有利于刺激性激素的分泌，从而保持青春的活力和女性的妩媚，更年期的不适症状也会随之减轻和消失。此外，还应注意皮肤的保养，坚持面部的皮肤按摩，延缓皮肤的衰老过程。并应强健体质，加强形体锻炼，防止发胖，保持健美的身材。

思考脑血管病患者血压、血糖以及血脂控制目标是多少？脑血管病二级预防的治疗方案有哪些？一、脑血管病的预防导读：全世界每年新发脑卒中病例250万，每年死于卒中150万，其中2/3留下残疾。脑血管病是威胁人类健康的严重疾病，急性期治疗收益甚少，重点是脑血管病的预防。本课将重点讲述脑血管病的二级预防。脑血管病高危个体对未来病者提供相关威胁因素的治疗，这是一级预防的范畴。对早期患者，比如：短暂缺血发作、TAA的患者提供早期治疗方案，力争彻底治愈。对已经发病的脑血管患者进一步识别和治疗。已知的哪？脑血管病的危险因素预防病死、致残和复发那就是脑血管的二级预防。下图显示卒中预防的模式图。二、脑血管病的危险因素复发的危险因素分为两大类。不可改变危险因素。比如说年龄、种族、性别以及家族史。是没有通过医疗手段去干预的可能的。可改变危险因素都是可控制的，可以改变的。最主要的第一位的是高血压，另外还有糖尿病、吸烟、无症状颈动脉狭窄以及镰状细胞病、血脂异常、心房纤颤、肥胖、体力活动减少、过度饮酒、高同型半胱氨酸血症等等等等，很多的危险因素，而这些危险因素都是可以在我们临床工作中通过临床大夫的干预就能控制的。（一）、高血压1、高血压对脑循环的影响（1）、高血压导致血管肥厚和重朔，这些增生反应改变血管顺应性，促进动脉粥样硬化。（2）、高血压改变内皮细胞释放血管活性物质的能力，导致全身及脑部血管收缩张力增加。（3）、高血压改变脑循环自动调节，使调节曲线右移。2、下图是说血压对卒中危险的影响，那么大家可以看到当这个血压平均它的血压是124/76的时候，以及上升到175/105毫米汞柱的时候，那么它的发生率从5%不到，迅速上升到4%左右。3、下表显示高血压与缺血性卒中的关系4、高血压与脑出血的关系5、脑卒中患者抗高血压治疗需参考以下几方面（1）、降压开始时间、（2）、缓慢进行、（3）、个体化、（4）、维持平稳、（5）、靶器官保护。高血压是最重要的脑卒中危险因素。不论性别和年龄以及何种卒中类型，血压与卒中的发生均呈正相关。卒中发病前有高血压病史者占42.4%，发病后体检时血压增高者占63.9%。无论收缩压或舒张压增高均可增加发生脑出血和脑梗塞的危险性。高血压不仅是脑血管病发病的危险因素，同时亦在脑血管病再发中起着相当重要的作用，所以，积极良好地控制血压在脑血管病二级预防中应当得到足够的重视。降压治疗的收益主要来自降压本身，要了解各类降压药在安全性保证下的降压能力。6、降压药物强调血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的应用基于其在HOPE与LIFE试验中显示出对心血管系统在降压以外的保护作用。而B-blocker（β-受体阻制剂）亦被认为因其对高血压控制作用明确而在卒中预防中起重要作用。7、血压控制目标血压的控制目标为血压应控制﹤140/90mmHg；合并糖尿病患者应≦130/80mmHg，并应根据个体情况用药物控制血压。不同类降压药在某些方面的可能的相对优势研究提示：在再发脑血管病预防中，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）优于β-受体阻制剂，钙拮抗剂优于利尿剂 。（二）、脑血管病人血糖控制11省市队列人群代谢综合征患者心脑血管病人年标准化发病率明显高于无代谢综合征组。代谢综合征是心脑血管病发病的最重要的预测因素（尤其脑血管病）。对伴有脑血管病的糖尿病患者，建议将血糖控制在接近正常水平以减少微血管的合并症，并可能减少大血管的合并症。脑血管患者血糖控制指标：糖化血红蛋（HbA1c)﹤7%，空腹血糖﹤126mg/dl (6.99mmol/L)。糖尿病患者应给予更加严格控制血压和血脂。虽然所有种类的降压药都适用于控制高血压，但多数病人需要1种以上的制剂。因血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对防止肾损害有益，所以被推荐为糖尿病人的首选药物。（三）、脑血管病人血脂控制1、胆固醇水平与缺血性卒中相关曲线。2、中国LDL-C水平与缺血性心脑血管病曲线那么中国的低密度值蛋白水平与缺血性脑 卒中是非常相关的，那么咱们也看到的，那么从绿色的、土黄色的以及红色的都是缺血性的相关事件，脑血管病相关事件或者是冠心病，那么都跟低密度值蛋白水平有一个正向相关。（四）、SPARCL实验结论有3方面。第一：阿托伐他汀80毫克每天显著降低近期发生的脑卒中或者T IA。而无冠心病患者的再发脑卒中的危险性。那么同时那，降低35%的最要冠脉事件。他汀组出血的概率哪？稍多。但是总的出学致死的没有，没有差异。那么也就是治疗组的总体是获益的。（五）、卒中二级预防危险分层及他汀治疗目标值临床治疗降脂目标：1、LDL-C﹤100mg/dl(2.59mmol/L) 2、HDL-C﹥35mg/dl(0.91mmol/L) 3、TC﹤200mg/dl(5.18mmol/L) 4、TG﹤200mg/dl(2.2mmol/L)三、抗血小板聚集药物应用早在20世纪70年代，临床开始推广应用小剂量阿司匹林（50～200mg/日），抗血小板聚集作为一，二期预防性治疗。在急性缺血性卒中时投药给阿司匹林300mg/日。新近的试验提出阿司匹林加潘生丁效果优于单药效果，氯吡格雷疗效优于阿司匹林。欧洲中风预防研究-2（ESPS-2）, CAPPIE研究, 中国急性中风实验(CAST)等国内外大型研究均证实阿司匹林规范应用对脑血管病二级预防有重要作用。（一）、MATCH试验1.高危的缺血性脑血管病患者，在氯吡格雷标准治疗的基础上增加阿司匹林没有获得更多的临床益处（疗效/风险比）。2.无论基线特征如何，对各主要终点事件结局一致。3.增加阿司匹林剂量导致更多的威胁生命的出血事件，主要是胃肠道出血和颅内出血。4、启示：在高危的缺血性脑血管病患者二级预防中，在氯吡格雷标准治疗的基础上增加阿司匹林没有获得更多的临床益处(疗效/风险比)因为:合用ASA导致更多的威胁生命的出血事件(胃肠道出血和颅内出血)高危的缺血性脑血管病患者，单独使用氯吡格雷进行抗血小板治疗能获得肯定的临床疗效。（二）、脑卒中预防中抗血小板药物的分层用药那么只有一个在极高危，也就是说在脑动脉放了支架或者其他的动脉放了支架或者是有动脉到动脉的栓塞的事件非常的明确的时候，我们才是在短期、某一段时间之内应该用阿司匹林脚氯吡格雷。但是在其他的情况、比如说高危组、中危组，那么咱们一般都是建议比较倾向于用氯吡格雷而阿司匹林在某些情况下也是可以用的。四、健康教育的具体内容什么是卒中及其病因，常见症状,何时就诊，卒中的危害，如何预防，治疗手段有哪些，常用药物的用法，康复知识的普及和基本训练手法等，病人入院后1周内卒中单元工作人员应与病人家属和看护者接触,邀请参加健康教育活动或非正式的卒中小组会议。体力活动最低目标为:每周3-4天，每天活动30min。体重控制目标为:体重指数(BMI)18.5-24.9kg/m2。戒烟限酒。五、二级预防治疗方案A:1 Aspilin（阿司匹林，拜阿司匹林100mg/日)； 2 ACE抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂，雅施达4 mg/日)；B:1 B-blocker（β-受体阻制剂，倍他乐克50 mg/日)； 2 Blood pressure control（控制血压）；C:1 Cholesterol Lowing（降胆固醇，舒降之20 mg/日)； 2 Cigaarette quitting（戒烟）；D:1 Diaetes control（控制糖尿病）； 2 Diet（合理饮食）；E:1 Exercise（运动）； 2 Education（病人教育）。 总结1、脑血管病二级预防的重要性；2、高血压病，糖尿病，血脂异常等是再发脑血管病的主要危险因素,亦称 为病因性血管危险因素。熟悉临床控制方案；3、抗血小板聚集药物的应用在脑血管病二级预防中有重要作用；4、健康教育的具体内容。

眩晕在医学上有个很明确的定义，是指“人体对空间定向的一种运动错觉”。 眩晕症发作时的特征是常常会感到天旋地转的晕，甚至恶心、呕吐、冒冷汗等自律神经失调的症状。要注意的一点是，眩晕症通常反映出前庭系统的病变。 这个系统可以分为两大部分，一是位于耳朵里面的前庭感受器，二是中枢的脑神经细胞。 一、前庭感受器性眩晕    眩晕就是这个前庭系统出了故障，错误地发出了身体运动的强烈信号，这个信号上报到大脑皮层，就会使我们有“天旋地转、头晕”等等的感觉。感受器眩晕   最常见的眩晕是由于感受器故障引起的，常见的疾病有良性位置性眩晕和梅尼尔氏病。 1、良性位置性眩晕：这个病又叫做耳石症，临床上的眩晕，有一半以上可能都是这个病引起的。  说了那么多，只是希望大家有这么一个意识：一旦出现眩晕，要想到这个病的可能性，毕竟这是最常见的眩晕病因，但这些试验并不适合每一个人，所以了解了这些去找专业的医生才是最对路的做法。2、梅尼尔病：由于多种原因，最终造成了感受器里的积水过多所致的疾病。 二、中枢性眩晕  最常见的疾病是前庭神经核缺血。这个神经核住的地方就在颈椎再往上的脑袋里，平时就靠椎动脉来供应血液的，一旦椎动脉的血流供应不足，缺血缺氧，这个神经核就会叫苦连天，向中枢发出眩晕的信号。 1.颈椎病引起的眩晕： 引起前庭神经核缺血的原因，最常见的是颈椎病，事实上，颈椎病的分型中，有一个就叫做“椎动脉型颈椎病”。2.椎动脉硬化： 动脉硬化能造成血管狭窄，供血不足导致前庭神经核缺血。。3.锁骨下动脉盗血症   也是动脉硬化引起的，不过是锁骨下动脉硬化。锁骨下动脉和椎动脉是相通的。把椎动脉的血偷过来供应锁骨下动脉，结果椎动脉供血就不够了发生了眩晕。 头昏 如果是头昏，临床上最常见的是下面两种病： 1、高血压病： 高血压头晕是因为脑内的血管暂时性狭窄导致供血不足，这种狭窄是暂时性的，只要血压降下来，脑内的血管一扩张，头晕就会消失。 2.脑动脉硬化：  由于动脉硬化，管径已发生了结构性的改变并且变得狭窄，这种狭窄就是长期的，固定的所以，脑动脉硬化的病人又可以称作为“慢性脑供血不足”。3.低血压、低血糖、低红细胞：过低的血压会造成脑供血不足低血糖无法提供足够的能量低红细胞呢其实就是贫血，由于没有足够的红细胞，也就无法从肺部运来足够的氧气。2.脑动脉硬化：  由于动脉硬化，管径已发生了结构性的改变并且变得狭窄，这种狭窄就是长期的，固定的所以，脑动脉硬化的病人又可以称作为“慢性脑供血不足”。2.脑动脉硬化：  由于动脉硬化，管径已发生了结构性的改变并且变得狭窄，这种狭窄就是长期的，固定的所以，脑动脉硬化的病人又可以称作为“慢性脑供血不足”。 头晕 是怎么一回事 头昏 是怎么一回事本次课程结束，谢谢欣赏

我国高血压患病率及主要特点我国人群高血压患病率，近年来不断升高，已成为致死、致残的主要原因。1958—1959年，在年龄15岁以上的人群中抽样调查494331人，高血压患病率为5.11％；1979－1980年间，共调查4012128人，患病率7：73％；1991年调查950 356人，患病率为11.88％。我国20世纪50～70年代，每年新发高血压100余万人；到了80～90年代，每年新发高血压300余万人。年龄越小，发病率增幅越大，其中25～49岁年龄组，上升幅度显着高于其他年龄组。目前，我国人群中，高血压患者已逾1亿，涉及几千万个家庭，平均4个家庭就有1个高血压患者，高血压已成为我国一个重大的社会问题。中国高血压联盟常务理事洪昭光教授指出，我国高血压及其治疗存在“三高”、“三低”、“三个误区”的现状特点。“三高”，即指高血压患病率高、死亡率高及致残率高。患病率高，据推算，目前已有1.1亿多患者；死亡率高，是指高血压死亡率已居心血管患者死亡的首位；致残率高，每年因高血压可新发150万脑卒中患者，现幸存的600万脑卒中患者中，有75％不同程度地丧失了劳动能力“三低”，即指知晓率低、服药率低及控制率低。知晓率低，是指了解自己患高血压的，还不到高血压患者1/2；服药率低，是指知道自己患高血压需要服药，但能遵医嘱服药的还不到1／4；控制率低，由于不遵医嘱服药等原因，高血压发病的控制率不到5％。在高血压治疗过程中，往往存在“三个误区”，即他们或不愿服药，或不难受不服药，或不按病情科学地服药，这是非常不对的。因为，提高服药率及控制率，是当前治疗高血压成败的关键因素。为了提高广大群众对高血压病的认识，并引起各级政府、各个部门和社会各界对高血压防治工作的重视，以普及高血压防治知识及提高全民族健康水平和生活质量，国家卫生部自1998年起，确定每年10月8日为全国高血压日，向社会各界显示了控制高血压的决心和力度。相信，在不久的将来，我国高血压病的防治工作一定会收到满意的效果。高血压诊断标准和理想降压目标高血压是最常见的一种慢性病，也是对人类健康威胁最大的疾病之一。据统计，全世界高血压患病人数已达6亿，据估计我国现有高血压患者约1.2亿人。1998年9月29日至10月1日，第七届世界卫生组织／国际高血压联盟的高血压大会在日本召开。在这次会议上，确定了新的高血压治疗指南，明确了诊断高血压的新标准，全面提出了高血压的防治方案。这一指南被认为是最为全面的高血压防治方案，方案于1999年公开发表。我国高血压联盟于1999年公布了相应的高血压防治指南，根据这一指南，规定了高血压的诊断标准是：经多次测量血压（一般是在同一上臂测量血压，连续3日），如果血压≥140／90毫米汞柱，即收缩压大于或等于140毫米汞柱，舒张压大于或等于90毫米汞柱，就是高血压了。血压＜130／85毫米汞柱为正常血压。介于两者之间称“高正常血压”。理想的血压值是＜120／80毫米汞柱。高血压的危害高血压最主要的危害是会发生心、脑、肾并发症，长期未经良好控制的高血压，会引起脑卒中、冠心病、心力衰竭、肾损害等一系列病变，轻者造成患者丧失劳动力，生活不能自理，重者会造成死亡。又由于大多数高血压病人早期多无症状，悄无声息，故高血压被医学家形象地称为“无声杀手”。据估计，若使血压平均下降5～6毫米汞柱，就可使冠心病减少16％，脑卒中减少38％。因此，加强对高血压的防治，对于提高国民健康水平有很大的意义。理想的降压目标是：所有高血压患者的血压均应降至＜140／90毫米汞柱，≤138／83毫米汞柱更为理想。轻度患者以控制在120／80毫米汞柱为好。中青年应降至＜130／85毫米汞柱，老年患者以控制在＜140／90毫米汞柱为宜，单纯收缩压高者亦应将收缩压控制在140毫米汞柱以下。若合并糖尿病或心、脑、肾等脏器损害时，应尽量将血压降至＜130／85毫米汞柱或达到理想水平。降压注意事项降压要平稳，药物开始用小剂量，逐渐递增，直至血压能控制在正常范围内。忌突然换药或忽服忽停，否则因血压大幅度波动易导致意外。故有人建议，对老年收缩期高血压患者，初始降压目标可将收缩压高于180毫米汞柱者降至160毫米汞柱以下，收缩压在160～179毫米汞柱之间者使之降低20毫米汞柱。平时，高血压患者要坚持科学合理的生活方式，适量的运动，戒烟限酒，保持心理平衡。高血压可增加某些心血管并发症的危险，如卒中、冠心病和充血性心力衰竭。有效治疗高血压可显著降低心血管事件发生率、并发症发生率和病死率。但治疗高血压是一项复杂的任务，而说清楚什么是高血压也很困难。近年来，越来越多的证据表明，较低血压也有危险，这就改变了我们对最佳血压的认识。收缩压与舒张压现有研究表明，舒张压不再是血压状况的主要决定因素，收缩压和脉压已经取代舒张压成为血压状况的主要决定因素。有证据提示，收缩压、脉压和舒张压都是病人血压特点的一部分，而患者的年龄决定了这三个测定值的相对重要性。最近的分析显示，年龄小于50岁的人，舒张压仍是心血管事件危险的最强预测因素；年龄小于60岁的人，收缩压和舒张压对心血管事件的预测价值相同；但≥ 60岁的人，收缩压和脉压是心血管病病死率和并发症发生率的最重要的预测因素，在此年龄组，脉压增大是评估危险的最重要因素，但它几乎总伴有收缩期高血压。如收缩压> 120 mmHg，并保持不变，危险性随脉压增大而增加（此时舒张压降低）。≥ 60岁的病人，收缩压和危险呈正相关，舒张压和危险呈负相关。在某一特定收缩压值，舒张压越低，心血管病危险越大。舒张压与心血管病危险之所以呈负相关，是由于在年龄增长过程中，心血管系统的生理学发生相应改变。从中年开始，大动脉逐渐变僵硬，收缩压增高，舒张压下降。而收缩压和舒张压平行增高，可反映外周血管阻力增加。预防是处理高血压最有效的方法总的说来，血压大于正常高限（收缩压为130～139 mmHg或舒张压为85～89 mmHg）的人中，约有41％将在4年内发展为长期高血压。所以血压大于正常高限的人群也应接受降压治疗。改变生活方式是降低血压相关心血管事件危险的适当方法。经常运动（至少每周3次，每次30分钟），进食低脂肪、高纤维膳食，特别是多吃水果和蔬菜，可使收缩压降低8 mmHg，舒张压降低3 mmHg。高血压最佳治疗(HOT)减轻体重也可降低血压，每24小时减少钠摄入量44 mmol可使舒张压降低0.9 mmHg，收缩压降低1.7 mmHg。研究表明，虽然将舒张压降至≤ 80 mmHg，并不能进一步降低心血管事件的危险。但严重心血管事件（心梗、卒中或因心血管病死亡）亦不增加,即使舒张压降至70 mmHg也如此。其临床意义在于，如积极治疗收缩期高血压导致舒张压降低，即使舒张压降至70 mmHg也是安全的。研究证明，对于各期高血压病人，应将收缩压降至< 150 mmHg，舒张压< 90 mmHg。JNC Ⅵ建议，大多数1期收缩期高血压患者，如果改变生活方式不能使收缩压降至140 mmHg以下，就应该开始药物治疗。2期和3期高血压病人，应立即开始药物治疗。JNC Ⅳ建议将收缩压维持在<140 mmHg，舒张压维持在< 90 mmHg。对于伴有糖尿病的患者，更应严格控制血压。英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和HOT研究指出，应将收缩压降至140 mmHg，舒张压降至80 mmHg。严格控制血压可以降低糖尿病相关并发症和病死率。将血压降得更低对2型糖尿病患者是否适合，有待进一步研究。高血压治疗的17个误区中国的高血压患者约有1.6亿。在接诊高血压患者时，经常遇到患者问：“我能不能换个药啊？”不论刚得高血压的患者，还是老病友都会提这个问题。除了上述问题，在高血压治疗方面也有不少误区的存在，下面是常见高血压治疗的17个误区！高血压病治疗的误区是什么由于高血压临床表现呈多样化，可以毫无症状，或症状轻微，甚至有的病人一生无临床症状。所以许多病人认为，高血压病是一种可治可不治的病。血压高了就服点降压药，稳定了就不再服药，这是错误的。其实血压的正常就是服了降压药治疗的结果。停药后血压必定又会增高，甚至更高。这种血压的明显波动，正是导致脑中风、心力衰竭的重要原因。患有高血压病的病人应积极地治疗，以免重要靶器官受损，致残后而后悔莫及。高血压病是一种需要持续不断治疗的慢性病绝大多数病人需要坚持长期或长时间服药，甚至有的的病人需要终身服药。所谓终身服药，就是批确认为高血压后，医生给病人以终身治疗。以药物治疗而言，病人就要吃一辈子的药。即使血压正常后，仍应使用合理有效的维持降压药物剂量，保持血压稳定，切不可吃吃停停。正确的治疗原则应该是“长期服药，可以少吃，不可不吃”。因此有高血压病的病人一定要有打“持久战”的思想准备。长期坚持服药，不仅能使血压稳定在理想水平，还可以保障重要器官不受损害。而间歇性服药，或频繁换药，会使血压波动更加明显，结果导致动脉硬化，使重要脏器缺血、缺氧，最终形成急慢性心脑血管疾病。此点务必引起所有高血压病病人的高度重视。因此，不论是药物治疗，还是非药物治疗贵在持之以恒。走出防治高血压病中的一些误区走出轻视预防的误区，防患于未然，这是人人皆知的道理。高血压病是危害人类健康的大敌，一旦并发心脑肾等脏器严重损害，不仅给自己带来痛苦，而且给家庭、社会也带来了负担。应该指出：要想扼住高血压病这一人类“第一杀手”，其根本出路在于预防。所以，预防是首要的，一定要引起足够的重视。要有防重于治的思想意识，力争做到不等到发生高血压病后才开始治疗。为此，要大力普及高血压病的有关知识，对有高血压病家族史、儿童时期血压偏高、肥胖等高危因素的个体更要加强预防，而预防的主要手段，就是远离不良生活方式，也即一级预防（详见“高血压病的一级预防”）。一旦患了高血压病则要积极、有效地加以治疗，要知道治疗高血压本身就是对心脑肾等并发症的最有力的预防（即二级预防）。走出不愿服药的误区调查发现：有的高血压病人因为无症状，仅在查体时发现血压增高，长期不服药，使血压一直处于高水平。其主要原因是对高血压病的危害性认识不足，加之无明显症状而不服药。事实上，患有高血压病的病人一般可以没有特殊症状，即使有症状，大约1／3是心理压力所致，1／3是与服用降压药物的副反应有关，只有1／3与血压升高真正有关，且症状与血压水平未必一致。有的人则认为自己血压只是偏高，血压处于边缘状态，不值得治疗，也未引起重视。 事实说明，这种轻度高血压同样对人体会发生危害。还有的病人因长期适应了较高水平的血压，一旦服用降压药后，血压下降至一定水平反而不适应，则可能出现头痛、头晕等症状，随后则不再用药。岂不知，持续高血压会造成心脑肾等重要脏器的损害。正确的做法是，不但要用药治疗，而且要坚持长期用药治疗。走出不能坚持治疗的误区这部分病人最多。一些病人虽然服药，但频繁地自己换药，使血压上下波动不能稳定；还有一些病人，服药“三天打鱼，两天晒网”，特别是血压正常就停药，血压升高又服药；其中有人是怕高血压会降得过低或长期服药会产生药物副反应。其实一些新的降压药，特别是进口或合资企业生产的药，使用说明书非常全面、详细，即使发生非常低的不良反应亦被详尽列出。某些药品说明书很简单，但剧作用也未必比它少。更多的人以为不适症状已消失，甚至于还有的认为高血压已被“治愈”了，随时测血压又嫌麻烦，便掉以轻心地停止服药，殊不知这种“短期行为”实际上是有害的，也是错误的，它是导致血压不能有效控制的主要原因。要知道，服药一停药一服药，结果导致血压升高一降低一升高，不仅达不到治疗效果，而且由于血压较大幅度的波动，将会引诱心脑肾发生严重并发症，如脑出血等症，悔之已晚。降压治疗的益处来自长期控制血压大量的临床资料已证实，降压治疗的益处来自长期控制血压。美国曾经做过这样的观察，500名高血压病人进行了为期5年的正规有效降压治疗，停药后发现其中1／2的病人在8个月后高血压又恢复原状，这足以证明长期坚持治疗的重要性和必要性。 血压持续升高时，除非发生心肌梗死、心力衰竭或脑中风等严重并发症，一般不会自动恢复。所以，原则上应长期或终身治疗。需要指出的是，一些轻度高血压病人经治疗正常达半年以上，可试行停药观察，而中、重度高血压病人可停用其中的一种药或减少药物的剂量，但仍应坚持非药物治疗，定期随访。如果血压回升或升得更高时，则应恢复原用药剂量或调整为其他药物，并坚持长久用药。因此，对于高血压病病人应坚持“三心”，即信心、决心和恒心，只有这样才能防止或推迟重要脏器受到损害。走出服不服药无多大差别的误区要知道，高血压病人中除5％左右（症状性高血压）可通过手术等方法得到根治外，其余90％以上的病人都是高血压病，这些病人是一种慢性病，往往需要长期或终身服药。有些人虽然已经发现高血压，但不在乎，甚至认为治疗不治疗均无所谓。甚至还有的朋友说：血压高点有什么了不起，不误吃，不误睡，什么也不影响，甚至会对苦口婆心劝他的医生产生一种“虚张声势”的感觉，仍然我行我素。持这种态度的人，是自己对自己不负责任的表现，是极端错误的，一定要予以避免。医学家认为，其服药与不服药的结局是截然不同的，坚持长期用药者由于使血压降至正常或理想水平，可以减少和推迟器官的损害，因而具有十分重要的临床意义。而长期不服药者则由于血压长期处于高水平，其本身可促进或加速心、脑、肾等重要器官的损害，甚至引起致残或死亡。因此，要认清降压治疗的重要意义，积极、有效、长期地控制血压至正常或理想水平。走出单纯依赖药物，不做综合治疗的误区有人认为，得了高血压后只要坚持长期、规则地服药就准好，其实不然。因为高血压是多种因素综合作用所造成的，其中包括不良的生活方式等。高血压病病人发生并发症的原因除了血压升高外，尚有其他许多因素，这些因素医学上称为“危险因素”，如吸烟、酗酒、摄入食盐过多、体重超重、血糖升高、血脂异常、缺乏运动和体育锻炼、性格暴躁等。所以，药物治疗的同时也需要采取综合措施，否则就不可能取得理想的治疗效果。故治疗高血压除选择适当的药物外，特别还要改变不良的生活方式。一般地说，高血压的治疗应包括药物和非药物两种。非药物治疗有：一般治疗（合理休息、适当镇静）、饮食治疗、运动等。早期、轻度高血压病人，应在用降压药物前可先试用非药物治疗。3－6个月后复查血压，如多次测量血压均在正常范围内，可继续非药物治疗，并定期测血压；如症状明显，则应同时应用降压药物。对于中、重度高血压病病人在采取降压药物治疗的同时，也要配合非药物治疗，才能有效地控制血压。走出以感觉估计高血压的误区血压的高低与症状的多少、轻重并无平行关系。有的病人，特别是长期高血压病人，由于对高血压产生了“适应”，即使血压明显升高，仍可不出现任何感觉不适。误认为只要没有不适感觉，血压就一定不高。还有相当一部分高血压病病人没有任何症状，甚至血压很高也如此，但当血压下降后反感不适，此时只要使降压速度减慢些，坚持一段时间其不适感会逐渐消失。所以，有时血压降低也会出现头昏等不适，若不测量血压而盲目地加量，反而不利，为此可能延误治疗，而此种现象对病人的健康却潜在着严重的威胁，甚至导致并发症的发生。为此，高血压病人应主动定期测量血压，如1周至2周，至少测量血压1次。以便采取相应的措施，不能“凭着感觉走”。当然，最好是自己有个血压计，并学会自测血压，这样既方便又能及时了解血压变化情况。走出不按病情科学治疗的误区有少数病人，把别人降压效果好的药物照搬过来为己所用，这是既不客观又不现实的。因为，同样是高血压的病人对降压药物的敏感性、耐受性却是大不相同的。如某人用某药降压效果非常明显，则另外一人却效果不显，甚至无效。再如服用短效硝苯地平时，有一小部分人会即刻发生心悸、脸红等不适症状，而多数人则感觉良好。因此应当根据病情，因人而异，合理选用药物，最好在有经验的医生指导下进行。还有极少部分人则相信那些所谓毫无根据的道听途说：什么“保治保好”什么“可以根除”等等骗局，或者轻信某些虚假广告和偏方。因为高血压病目前尚无根治方法，这些都对坚持治疗有弊无利，以致失去合理的治疗机会，是不可取的。要知道高血压是严重威胁人类健康的常见病、多发病，这是肯定的，也是无可非议的。欲走捷径绝对是不可能的，甚至酿成不良后果。 面对多种降压途径无所适从。当前社会上降压方法甚多，诸如降压鞋、降压帽、降压仪等，而国内外专家目前认定，只有降压药是可靠的降压途径，其他方法均处于试用阶段，目前只能作为辅助或精神安慰治疗。走出不求医、自行治疗的误区目前，市场上治疗高血压病的药物多达几十种，甚至上百种，各有其适应证和一定的副作用，不仅药物种类繁多，制剂复杂，降压机制等各不相同。其中有些已经过大规模临床应用其疗效予以肯定，而有些药物，尤其是新药的疗效则有待于临床进一步证实。况且高血压的合理治疗，需要根据全身情况选择最佳药物，这些均需要在医生的指导下进行。自行购药服用，带有一定盲目性、片面性，也有一定的不安全的因素存在。所以，应先经医生诊断，作必要的化验检查，及对心、脑、肾等功能的测定，然后进行治疗。千万不要凭想象，或认为只要是降压药难能用，更不能一味追求那些新药、特药，或认为价格越是贵的药越是“好药”。走出只顾服药、不顾效果的误区治疗高血压病的主要目标是不仅要将血压降至正常或理想水平（小于130／85毫米汞柱），而且要长期稳定，进而达到最大限度地降低心血管病的病死率和病残率的目的。由于种种原因（如怕麻烦、出差），不定期测量血压，一味“坚持”服药，此为“盲目治疗”，会使得血压忽高忽低，或者出现不适感，并且易产生耐药性或副反应。初服药者，可三天测一次；血压稳定后可每1-2周测一次。根据血压情况，调整药物种类、剂量、服药次数，将血压降至较理想的水平。还有更多的人，不仅不复查血压，更不去检查血、尿等化验，不讲究实效。全然不顾血压是否控制理想？靶器官有否损害？应该说，这种治疗在某种程度上是徒劳的，很可能导致前功尽弃的结局，即当发生严重并发症时方感到后悔莫及。因此，必须予以纠正。走出长期服用一类药、每日一次的误区有的病人盲目长期服用一类降压药，服药只作为一种生活习惯，任何药物长期服用都会降低疗效，产生耐药性，并易产生药物副作用。同时，有不少病人的血压往往需要两种或两种以上不同降压机制的药物联合应用才能有效地降低其血压。另外，不同的病人应根据病程、年龄、个体差异、脏器损害的有无以及程度等情况，选择适当的药物加以治疗，千篇一律或长期服用一类药物是不可取的。所以，一定要在医生的指导下，按照病情需要及时选择和调整药物。有的人出于省事，或嫌麻烦，不管是短效降压药还是长效降压药都采取每日1次的服药法，其实是不科学的。因为短效降压药服药数小时后，随着药物在血液中浓度的下降，降压效果也随之降低或消失。如不能定时服药，血压也随之升高，不能有效地控制24小时血压。而只有长效降压药或缓释、控释制剂才能维持12或24小时平稳降压。故每日一次的服用法不是适合于所有的降压药，而是仅限于长效、缓释或控释片。走出贵药就是“顶药”的误区有些高血压病人把一些价格比较贵的降压药称为“顶药”或“厉害的药”，认为只有病情很严重时才需用。其实，这些药多为钙拮抗剂或血管转换酶抑制剂的缓释、控释片，或长效的制剂。这些药的降压作用有时不如硝苯地平、复方降压片等常用价廉药物的作用强和快，但正是因为目前更强调24小时缓慢、平稳地降压，以及早期保护心脑血管免受持续血压升高的损害。所以，医生有时会根据病情开出上述的“顶药”。走出血压降得越快、越低越好的误区有的高血压病病人一味追求血压达到正常水平，甚至认为降压应该是越快越好；越低越好。其实不然，一般来讲除高血压急症（如高血压危象、高血压脑病等）外，其余高血压病病人均宜平稳而逐步降压。因为，血压下降过快、过低，不但会使病人出现头晕、乏力等体位性低血压的不适症状，也称“脑贫血”，还极易发生缺血性脑中风，甚至诱发脑出血，这种情况尤其在老年人为甚。因为老年人均有不同程度的动脉硬化，此时偏高的血压有利于心脑肾的血液供应，如果一味要求降到正常水平，势必影响上述脏器的功能，反而得不偿失。因此，降压治疗时必须要掌握住缓慢、平稳的原则。走出能降压的都是“好药”的误区眼下降压药物种类繁多，真可谓琳琅满目。有西药、有中药、有中西药复合制剂；有单一制剂的、有复方制剂的；有国产的、有进口的、也有中外合资企业生产的等。为此，有不少高血压病病人以为只要能降低血压的都是“好药”。应该指出，不少降压药服用后确可使血压下降至正常或理想水平，但有些（如短效降压药）不能使血压保持稳定；有些则副作用较多，甚至影响病人的生活质量。如不加选择盲目地应用这些降压药，很可能不仅不能稳定降低血压，还有可能导致一些不良后果。而理想的降压药物应该是：能有效地降低血压；连续用药而不产生耐药性；副作用少；能降低高血压病引起的并发症；降压效果持久；服用方便；药价适宜。走出睡前服降压药的误区有的高血压病人，常将一天的降压药放在睡前或仅在临睡前服一次降压药，这种作法是不科学的，也是危险的。因为当人入睡后，人体处于静止状态，可使血压自然下降10％－20％，称为血压昼夜节律。而且以睡后2小时最为明显。倘若病人临睡前服了降压药，两小时也正是药物的高浓度期，可导致血压明显下降，心、脑、肾等重要脏器供血不足，而使病人发生意外。这种情况在老年人高血压病者表现尤甚，必须加以避免。因此，高血压病病人降压药物应在晨起时服用，目的在于控制上午血压增高的峰值，以及预防与血压骤升有关的心脑血管意外事故的发生。对于长效降压药物也应选择晨起一次服用为宜。

眩晕诊治专家共识中华医学会神经病学分会中华神经科杂志编辑委员会眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。<!--[if !supportLists]-->一、<!--[endif]-->眩晕的概念和病因分类眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。<!--[if !supportLists]-->二、<!--[endif]-->国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。 三、常见眩晕的病因及诊疗建议对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。㈠中枢性眩晕多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管诊疗指南[19-21]。椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散加权像（DWI）扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像（CTA）、磁共振血管成像（MRA）和数字减影血管造影（DSA）等检查可确定椎-基底动脉有无狭窄。椎-基底动脉供血不足（VBI）：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完成否定VBI这一名称，尚存在争论[22-26]。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者则持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。锁骨下动脉盗血综合征：临床表现往往表现为两种情况。一种为眩晕、视力障碍或小脑性共济失调，另一种为患侧上肢无力，桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）以上。超声，TCD，CTA，MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉的正常血流[27]。血流或脑干梗死[8，13-14]：病初可出现发作性眩晕，常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等脑神经损害的表现，有时合并霍纳征。影像学检查，尤其是发病早期DWI扫描证实脑组织梗死。可见于椎-基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭塞，包括小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉；有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检查确定。小脑或脑干出血：轻症表现为突发性头晕或眩晕，体检可见小脑性共济失调，大量出血的恢复期可出现头晕；需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为本，必要时需外科手术。2.肿瘤：往往是亚急性或慢性起病，出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断，治疗主要是外科手术[13-14]。小脑或脑干肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、脑神经或交叉性锥体损害，有时合并眩晕或头晕发作。桥小脑角肿瘤：常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹，面瘫等体征。病理上常见为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤。3.脑干或小脑感染：急性起病，伴有发热等全身炎症反应，常有上呼吸道感染或腹泻等前驱感染史。除小脑和脑干损害的临床表现外，有时出现眩晕。脑脊液学检查是主要的确诊依据。根据病原学结果，分别应用抗病毒剂、抗生素或激素等[8，13-14]。4.多发性硬化：病灶累及脑干或小脑时可出现眩晕；眩晕表现没有特异性，可为位置性，可持续数天甚至数周。诊断和治疗参考NICE标准[28]。5.颅颈交界区畸形：常见Chari畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等，可出现锥体束损害、小脑症状、后组脑神经和高颈髓损害的表现，有时合并眩晕；瓦氏呼气动作有时可诱发眩晕。影像检查是确诊依据；需外科手术治疗[13-14]。6.药物源性：有些药物可损害前庭末梢感觉器或前庭通路而出现眩晕。卡马西平能造成可逆性小脑损害，长期应用苯妥英钠可致小脑变性，长期接触汞、铅、砷等重金属可损害耳蜗、前庭器和小脑，有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可损害小脑。急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果[14，18]。常见的耳毒性药物有：氨基糖苷类、万古霉素、紫霉素和磺胺类等抗生素，顺铂、氯芥和长春新碱等抗肿瘤药，奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和利尿酸等利尿剂，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。二甲胺四环素仅损害前庭，庆大霉素和链霉素的前庭毒素远大于其耳蜗毒性。眼震电图描记法（ENG）和旋转试验有时可发现双侧前庭功能下降；听力检查发现感音性耳聋。诊断建议：（1）从病史、体征和相关辅助检查并排除其他病因。（2）前庭功能检查和（或）听力检查可异常、也可正常。治疗建议：停药、脱离环境；双侧前庭功能损害者，可行前庭康复训练。7.其他少见的中枢性眩晕：包括以下几种：偏头痛性眩晕（migrainous vertigo， MV）：发病机制与偏头痛相同，文献中相关的名称有前庭偏头痛、偏头痛相关性眩晕、良性复发性眩晕、偏头痛相关性前庭病等[29-32]。确定的MV标准包括：①中度或重度的发作性前庭症状，包括旋转性眩晕、位置性眩晕、其他自身运动错觉和头动耐受不良（由于头动引起的不平衡感或自身、周围物体运动错觉等）。前庭症状的严重程度分为III极：轻度为不干扰日常活动，中度为干扰但不限制日常活动，重度为限制日常活动。②符合国际头痛分类（HIS）的偏头痛。③至少2次眩晕发作时出现下列1项偏头痛症状：搏动样头痛、畏光、畏声、视觉或其他先兆。④排除其他病因。可能的MV标准是：①中度或重度的发作性前庭症状。②至少下列1项症状：符合HIS标准的偏头痛，眩晕发作时的偏头痛性伴随症状，偏头痛特异性的诱发因素（例如特定的食物，睡眠不规律、内分泌失调）、抗偏头痛药物治疗有效。③排除其他病因。建议：（1）诊断需依据上述标准。（2）参照偏头痛的治疗或预防措施用药。癫痫性眩晕（epileptic vertigo）：临床少见，国际分类属于局灶性癫痫[33]，通常持续数秒或数十秒，发作与姿势改变无关。能产生眩晕性癫痫的部位包括：顶内沟、颞叶后上回、顶叶中后回、左侧额中回、颞顶叶交界区等。临床上以眩晕为主或仅仅表现为眩晕的癫痫实属罕见；眩晕可是部分性癫痫、特别是颞叶癫痫的先兆症状[33-34]。确诊需要脑电图在相应导联显示痫样波放电。诊断建议：（1）眩晕发作时，脑电图上相应导联的异常放电。（2）需排除其他病因。治疗建议：按部分性癫痫发作用药。颈性眩晕（cervical vertigo）：目前尚没有统一标准，倾向于采取排除法[35-36]。至少应有以下特征：①头晕或眩晕伴随颈部疼痛。②头晕或眩晕多出现在颈部活动后。③部分患者颈扭曲试验阳性。④颈部影像学检查异常，如颈椎反屈、锥体不稳、椎间盘突出等。⑤多有颈部外伤史。⑥排除了其他原因。诊断依据：诊断需符合上述特征。治疗建议：主要治疗措施是纠正不良的头颈部姿势、理疗和局部封闭[37]。外伤后眩晕（post-traumatic vertigo）：头部外伤后出现的一过性自身旋转感，有时为持久性的自身不稳感。包括：（1）颞骨骨折和内耳贯通伤：部分累及颞骨的刀伤、枪伤同时损伤内耳，如果患者能有幸从外伤中恢复，常遗留听力损害和眩晕。有些患者苏醒后，可能仅有自身不稳感和听力下降而无眩晕发作[38]；对症治疗为主，遗留永久性前庭功能损伤者，需试用前庭康复训练。（2）迷路震荡（labyrinthine concussion）：属于周围性眩晕。。发生于内耳受到暴力或振动波冲击后，表现为持续数天的眩晕[39-41]，有时可持续数周或更长时间，常伴有听力下降和耳鸣，ENG检查有位置性眼震，少数患者半规管麻痹、颞骨和耳部影像学检查无异常；治疗主要是对症和休息。㈡周围性眩晕脑干神经核以下的病变，绝大多数系耳部疾病引起，除眼震和有时可能伴听力障碍之外，患者没有相应的神经系统损害的症状和体征。1.无听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下文描述，少见的疾病见表1。表1 其他少见的不伴听力障碍的周围性眩晕[18，43]特征上半规管裂综合征双侧前庭病家族性前庭病变压性眩晕眩晕特点多由强声刺激诱发；中耳压力或颅内压力改变可诱发振动幻视、自身不稳感，常发生在直线运动中持续数分钟；数年后出现不稳感和振动幻视；常伴偏头痛；有家族史飞行或潜水过程发生；眩晕常持续数秒到数分钟辅助检查ENG—++—MRI或CT+———诊断病史和MRI病史和ENG病史和ENG病史治疗手术前庭康复乙酰唑胺和前庭康复咽鼓管或中耳无异常者无需治疗注：+指结果阳性或具有较高的诊断价值；—指结果阴性或者指该检查方法没有诊断价值。良性发作性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）：由椭圆囊耳石膜上的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管所致。85%~90%的异位耳石发生于后半规管，5%~15%见于水平半规管。临床上绝大多数BPPV属于“管结石型”，其特点为：（1）发作性眩晕出现于头位变动过程中；（2）Dix-Hallpike或Roll test等检查可同时诱发眩晕和眼震，头位变动与眩晕发作及眼震之间存在5~20S的潜伏期，诱发的眩晕和眼震一般持续在1min之内、表现为“由弱渐强—再逐渐弱”；患者由卧位坐起时，常出现“反向眼震”[42-43]。极少部分BPPV属于“嵴帽结石型”，与“管结石型”区别在于：前者Dix-Hallpike等检查时眼震无潜伏期、持续时间长。少数后颅窝和高颈段病变造成的所谓中枢性位置性眩晕，与“壶腹嵴耳石”症类似，需仔细询问病史、认真体检，必要时行神经影像检查[43]。美国耳鼻咽喉头颈外科学会诊断指南不提倡“主观性BPPV”的诊断名称，但临床实践中确有为数不少患者，病史表现为典型的BPPV，但Dix-Hallpike等检查未诱发出眩晕和眼震，其原因可能与检查的时机以及异位耳石的数目有关，只要排除了中枢性原因，就可试行Epley或Semont手法复位治疗[42，44-47]。诊断依据：（1）眩晕发作与头位变化相关。眩晕一般持续在1min以内，无耳蜗受损症状。（2）没有神经系统阳性体征。Dix-Hallpike等检查时，诱发眩晕和向地性眼震。治疗建议：耳石手法复位治疗。前庭神经炎（vestibular vertigo）：也称为前庭神经元炎（vestibular neuronitis，VN），是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外周旋转感常持续24h以上，有时可伴数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周内自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间[43，48]。诊断依据：（1）眩晕发作常持续24h以上，部分患者病前有病毒感染史。（2）没有耳蜗症状；除外脑卒中及脑外伤。（3）ENG检查显示一侧前庭功能减退。治疗建议：应用糖皮质激素；呕吐停止后停用前庭抑制剂，尽早行前庭康复训练[49-51]。2.伴听力障碍的周围性眩晕：常见疾病如下。梅尼埃病：病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，首次发病小于20岁或大于70岁者少见[52]。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会2006年提出了该病的诊断标准[53]：①发作性眩晕2次或2次以上，持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。②波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。③可伴有耳鸣和（或）而涨满感。④前庭功能检查：可有自发性眼震和（或）前庭功能异常。⑤排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期出2KHZ外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。梅尼埃病患者需要限制食物摄入,利尿剂、钙离子拮抗剂\血管扩张剂等并未证实有效;欧洲RCT试验结果支持倍他司汀治疗梅尼埃病的有效性。内科治疗失败后，可考虑庆大霉素鼓室内注射或行内淋巴囊减压、前庭神经或迷路切除等手术。诊断依据：参照上述耳鼻喉科诊断标准。治疗建议：（1）急性期对症治疗；发作间期可限制纳盐摄入。（2）内科治疗无效者，可考虑手术。迷路炎（labyrinthitis）：骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕，一般分为3类迷路炎。（1）局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。（2）浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。（3）急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患者听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后2~6周进入代偿期，眩晕消失，患者全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术[18，54]。建议：耳鼻喉科治疗其他少见疾病见表2表2 其他少见的合并听力障碍的周围性眩晕特征外淋巴瘘大前庭水管综合征突发性聋前庭阵发症耳硬化症自发免疫性内耳病年龄各年龄儿童多见中年多见成人多见中青年中青年耳聋特点外伤或用力后突发；感音性耳聋常由瓦氏动作等诱导试验加重轻重不一，可见稳定、波动、突发或进行性数分钟到数小时内急性耳聋；个别在3d内进展内重度耳聋耳鸣突出，感音性耳聋进行性耳聋、耳鸣耳聋、耳鸣或伴有其他免疫疾病眩晕特点头位性眼震无潜伏期或极短，持续时间长，无疲劳现象或很缓慢，瓦式动作等诱导试验加重。1/3患者合并眩晕或自身不稳感1/3到半数的患者出现眩晕多种形式；类似于：复发性前庭病、梅尼埃病、BPPV、前庭神经元炎等5%~25%的患者出现位置性眩晕、少数表现为梅尼埃病样眩晕部分合并眩晕辅助检查MRI或CT有时可发现瘘口扩大的前庭和相对正常的导水管无特异性AICA、PICA、SCA、椎动脉及静脉等受压迫部分患者耳囊骨吸收与骨化无特异性诊断病史+MRI+探查病史+MRI病史+听力检查病史+MRI+探查病史+CT+随访病史+免疫学+随访治疗手术前庭康复激素、改善循环、维生素、高压氧对症、手术对症、手术对症、免疫调节治疗注：（1）AICA：小脑前下动脉；PICA：小脑后下动脉；SCA：小脑上动脉；（2）合并听力障碍的周围性眩晕患者均应检查听力图、眼震电图和听觉诱发电位。㈢精神疾患及其他全身疾患相关性头晕主要表现为自身不稳感，有时甚至是担心平衡障碍的恐怖感，患者通常伴有头脑不清晰感；出现入睡困难、易激惹等焦虑症状，易早醒，易疲劳、兴趣下降等抑郁表现，心悸、钠差、疼痛等躯体化症状[57]，可伴有多汗、畏寒等表现。问诊如能全面，一般可以确诊；需要排除器质性病变时，适当的针对性辅助检查是必要的。焦虑抑郁患者出现头晕的比例较高、而头晕和眩晕患者伴发精神障碍的比例也较高，两者是否共病，目前还有些争论。治疗主要为抗焦虑，抑郁和心理干预。其他全身疾病相关性头晕也主要表现为自身不稳感，当病变损害前庭系统时可引发眩晕。见于：血液病（白血病、贫血等），内分泌疾病（包括低血糖、甲状腺功能低下或亢进等），心脏疾病时的射血减少，低血压性，各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱，眼部疾患（眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视力显著不一致性等）[18]。㈣原因不明性目前仍有15%~25%的眩晕患者，虽经详细的病史询问、体格检查和辅助检查，但仍不能明确病因。建议对此类患者在对症治疗的同时进行随访。<!--[if !supportLists]-->四、<!--[endif]-->常见眩晕发作时的症候学特点[58-60]<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->发作持续时间：⑴数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和昏厥前等。⑵数分钟：TIA、MV、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。⑶20min以上：梅尼埃病和MV。⑷数天：脑卒中、前庭神经炎和MV等。⑸持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。<!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->伴随的症状：⑴脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。⑵耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合怔、前庭阵发症、耳硬化症和自身免疫性内耳病。⑶畏光、头痛或视觉先兆：MV。<!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->诱发因素：⑴头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。⑵月经相关或睡眠剥夺：MV等。⑶大身或瓦式动作：上半规管裂和外淋巴瘘。⑷站立位：体位性低血压等。⑸视野内的物体运动：双侧前庭病。<!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->发作的频率：⑴单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的MV、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。⑵复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痫性眩晕、自身免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。<!--[if !supportLists]-->五、<!--[endif]-->诊断流程。眩晕的诊断流程见图1。<!--[if !supportLists]-->六、<!--[endif]-->眩晕的治疗病因治疗：病因明确者应及时采取针对性强的治疗措施，如耳石症患者应根据受累半规管的不同分别以不同的体位法复位；急性椎-基底动脉缺血性脑卒中，对起病3-6h的合适患者可进行溶栓治疗等。对症治疗：对于眩晕发作持续数小时或频繁发作，患者因此出现剧烈的自主神经反应并需要临床卧床休息者，一般需要应用前庭抑制剂控制症状。目前临床上常用的前庭抑制剂主要分为抗组胺剂（异丙嗪、苯海拉明等）、抗胆碱能剂（动莨菪碱）和苯二氮唑类；止吐剂有胃复安和氯丙嗪等。前庭抑制剂主要通过抑制神经递质而发挥作用，但如果应用时间过长，会抑制中枢代偿机制的建立，所以当患者的急性期症状控制后宜停用；抑制剂不适合用与前庭功能永久损害的患者，头晕一般也不用前庭抑制剂[14]。心理治疗可消除眩晕造成的恐惧心理和焦虑、抑郁症状，需要时应使用帕罗西汀等抗抑郁、抗焦虑药物。手术治疗：对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。前庭康复训练：主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的患者，这些平衡障碍往往持续了较长时间，常规药物无效。常用的训练包括适应、替代、习服、Cawthorne—Cooksey训练等，其目的是通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能，改善患者平衡功能，减少振动幻觉[14]。其他：倍他司汀是组胺H3受体的强拮抗剂，欧洲一些RCT研究证实其治疗梅尼埃病有效[61-63]。有报道应用钙拮抗剂、中成药、尼麦角林、乙酰亮氨酸、银杏制剂、甚至卡马西平和加巴喷丁等治疗眩晕；亦有报告认为巴氯芬、肾上腺素和苯丙胺可加速前庭代偿。<!--[if !vml]--><!--[endif]-->执笔：赵钢、韩军良参加讨论人员（以姓氏拼音顺序排序）：包雅琳、陈海波、陈琳、崔丽英、丁素菊、樊东升、郭力、韩军良、贺茂林、胡文立、贾建平、姜鸿（北京协和医院耳鼻喉科）、孔繁元、李焰生、李忠实（中日友好医院骨科）、刘春风、吕传真、莫雪安、蒲传强、戚晓昆、粟秀初、索爱琴、王维治、王玉平、吴卫平、吴子明（解放军总医院耳鼻喉科）、张朝东、张通、赵钢、赵忠新。参考文献：[1]头晕诊断流程建议专家组。头晕的诊断流程建议。中华内科杂志，2009，48：435-437。[2]粟秀初，眩晕的临床诊断。中国现代神经疾病杂志，2005，5：292-297。[3]粟秀初，孔繁元，黄如训。眩晕的临床诊断和治疗流程建议。中国神经精神疾病杂志。2003，29：314。[4]Karatas M. 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